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多巴胺会加重哮喘患者的肺部炎症

2020-01-16 15:54:03 • 来源：

一项针对哮喘小鼠模型的新研究表明，产生多巴胺(一种神经递质)的神经细胞在机身中有T信号细胞，在儿童时期将过敏性反应引起的炎症引入肺部，但在成年小鼠中没有。这项研究于2019年11月19日发表在《tourillon免疫》杂志上，它可能会解释为什么儿童比成年人更容易患哮喘，也可能有助于开发治疗哮喘的新方法。

哈佛大学的研究人员艾兴宾说:“这是第一项研究表明，神经t细胞的年龄与幼儿哮喘的易感性有关。这位科学家接着解释说，了解这种疾病是如何在幼儿中引起的，将有助于确定可以针对哪些新地点，以防止哮喘在幼儿时期的发展——这是一个非常常见的案例。

哮喘是一种气道在必要时变得燃烧和狭窄的情况，限制了不同程度的气流。这种现象被称为支气管痉挛，病人抱怨气喘、胸闷、呼吸急促和咳嗽。在两次发作之间，病人的特征是正常的。

哮喘不仅对物质活动是痛苦和限制的，而且如果狭窄的空气通道几乎完全关闭，它会危及持续时间。在许多情况下，环境诱因，如宠物的毛发或昆虫的身体部位，可以通过药物来缓解支气管痉挛。然而，目前还没有治愈的方法，哮喘仍然是儿童最常见的疾病之一。

目前的研究旨在探索儿童哮喘中神经系统的参与。研究人员怀疑这种情况，因为众所周知，即使在孩子出生后，神经系统也会发育，因此在不同的年龄，神经系统对组织炎症的反应或影响是不同的。

为了探索神经炎症的联系，研究人员检查了患有早期哮喘的小鼠神经系统发育中的神经元类型。他们发现，就在出生后不久，为老鼠提供肺的良性神经主要是多巴胺能的。然而，当老鼠成年后，同样的神经开始产生肾上腺素。

然后比较肺组织和淋巴结组织，寻找0-13岁的儿童和40-65岁的成年人。

然后他们研究了多巴胺的命运，多巴胺是由仁慈的神经纤维释放的。他们发现这种分子与T - assistant细胞上的多巴胺能受体结合，T - assistant细胞携带一种名为CD4+的抗原。这导致了这些细胞在类型上的更大分化——2t (Th2)辅助细胞，它们引入了肺部炎症，加剧了哮喘的变化。

在成年人中，没有类似的影响，可能是因为在那个年龄，神经产生了肾上腺素。

科学家们发现，当新生的老鼠暴露在过敏原中时，DRD4多巴胺能信号就会发生，改善肺组织细胞传递的Th2炎症变化。这表现为气道粘液的增加，气道对过敏原和炎症体征反应过度。当成年小鼠在相同的暴露条件下进行研究时，这些变化没有被观察到，也没有那么重要。

科学家们得出结论，多巴胺- drd4信号通路将良性神经与肺组织中的CD4+ Th细胞连接起来，加剧了幼儿时期的过敏性炎症。这种方法在这个年龄的优点可能是，活跃的炎症反应会导致其他生长因子的释放，从而使肺部组织在感染后得以修复。这对于易受感染的未成熟组织非常重要。

这项研究也很重要，因为它证明了小鼠和人类是如何被多巴胺能纤维早期提供肺组织的，以及T细胞如何对多巴胺做出反应的。

当涉及到利用这些发现来治疗或预防早期哮喘时，ia警告说多巴胺- drd4信号系统的整体阻塞是一个错误的想法。许多研究人员已经证明，这种非目标干预会产生客观的外部影响，这可能是非常严重的。他说:“在调节空气通道的功能中，比如呼吸，神经系统扮演着重要的角色。”我们需要确定沿着免疫神经细胞轴的更具体的路径来指定治疗目标。

研究小组现在想知道，当多巴胺- drd4通路与过敏原接触过于活跃时，哪些分子可以被药物调节或阻止，从而使多巴胺- drd4通路失活。他们还想知道这种方式，这种随着年龄的变化，是否在某种程度上与哮喘从童年到成年的渐进阶段有关。如果是这样，他们将考虑是否能够继续这一渐进的发展阶段。综上所述，他们希望探索接触过敏原或病毒如何改变提供肺组织的神经的发育方式，从而在幼儿时期激活哮喘反应。

这种详细的研究可以提供生物标志物，特别针对儿童过敏性哮喘，并帮助预测疾病的过程和严重程度。生物标志物是可以在血液或组织样本中检测到的分子。也期待一个处理过的最成功的为过敏性哮喘说,儿时的«传送目标选择神经之间的善意和CD4 + T细胞,通过道路dopamine-DRD4可以是一种战略来增加孩子患过敏性哮喘患病率。»

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