研究人员发现了不对称细胞分裂背后的机制

分享的概念是我们大多数人从小就被教导的基本社会原则。一般来说，我们被告知要彼此平等分享。共享也是适用于细胞的概念; 他们需要在细胞分裂期间共享信息才能正常运作。但就细胞而言，信息交换并不总是必须相同。在不对称细胞分裂期间，所谓的内体，即存储信号分子的囊泡，仅进入一个子细胞。几年前，日内瓦大学(UNIGE)的研究人员已经发现了这一点，但他们并不知道这种不平等分享背后的机制。但现在，Marcos Gonzalez-Gaitan教授的团队能够阐明内涵体如何知道要去哪个细胞以及它们如何去做。

结果，可以进一步帮助理解肿瘤的发展，现在出现在自然杂志上。

在活细胞中，信息被编码在决定其命运的信号分子中。这个“软件”指示细胞做什么。在细胞分裂期间，该信息以两种不同的方式处理：对称或非对称。在对称分割期间，母细胞内的信息被同等地传递给两个子细胞。在不对称分裂期间，两个子细胞彼此不同。例如，在干细胞的情况下，子细胞之一是母细胞的碳拷贝并且变成另一个干细胞，而另一个子女具有不同的命运并且变得专门用于在器官中执行功能。

来自UNIGE科学系生物化学系的Marcos Gonzalez-Gaitan小组现在报告了一种解释非对称分裂如何发挥作用的机制。他们的研究得到了ERC资助和NCCR化学生物学的支持，结果表明无论何种分裂，细胞内的支架结构，即所谓的中心纺锤体，对于发送这种信号信息起着重要作用。。这个支架由所谓的微管组成，微小的刚性杆会聚在细胞的中间。微管具有正极和负极，正极指向中心。内体，即存储信号信息的小囊泡，使用这些微管作为运输路线，它们沿着它们像在单行道上一样移动。“马达” 这种分子载体是一种叫做Klp98A的蛋白质。由于正极充当方向标记，因此内体朝向细胞的中心移动。

不对称主轴意味着不对称分布

另外两种蛋白质在微管上起作用，这两种蛋白质导致中心纺锤体不对称。解聚蛋白Klp10A从它们的负端切割微管。另一方面，Patronin覆盖负端并阻止Klp10A切碎微管。Patronin在不对称分裂细胞的一侧更丰富，因此，在细胞的那一侧抵消了微管的负端切断。结果，这一侧将有更多的微管。这种布局可以与双向高速公路进行比较，其中多个车道在一个方向上行驶而不是相反。如果驾驶员随机进入高速公路，他将更有可能最终到达更多车道的目的地。

对于细胞，这种不对称意味着更多的微管指向一个子细胞而不是另一个细胞，反过来，这会使内体运动极化，因为“汽车引擎”Klp98A将内体移向该细胞。研究人员想知道是否有可能改变这一过程。他们确实在所谓的纳米体的帮助下实现了这一目标。通过这些微小的，非常简单的抗体，它们将Patronin从通常丰富的细胞侧捕获，突然更多的微管指向另一个细胞。这个倒置的纺锤体以相反的错误方向发送内体。像这样，科学家们就像路人一样改变了高速公路的一个方向。

为了能够分析多种不同的细胞，研究人员开发了自己的软件。这使得计算机可以自行测量微管上的主轴大小和内体运动速度等因素，这些都是基于旋转盘共聚焦显微镜制作的电影。“通过这样做，我们可以同时分析数千条轨道”，Marcos Gonzalez-Gaitan解释说。此外，研究人员可以证明这种不对称分布的机制在不同的细胞中完全相同，包括神经干细胞和苍蝇的肠道干细胞，以及斑马鱼脊髓的神经前体。“这给我们提供了一个非常好的概念，说明不对称细胞分裂过程中原型平均细胞的情况。他补充道，我们以一种完全无偏见的方式获取这些信息，因为计算机就是这样做的。

Marcos Gonzalez-Gaitan确信这些发现也会对癌症研究产生影响。“如果干细胞的不对称细胞分裂不能正常工作，肠道或皮肤等器官的增殖不会逐渐补充死细胞，而是呈指数增长。这种不受控制的生长可能最终导致肿瘤”，细胞生物学家解释说。。因此，了解不对称细胞分裂的分子机制和物理学至关重要。

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