眼瞳孔扩张可能作为阿尔茨海默氏症的筛查测试

加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员说，随着进一步的发展，测量一个人的瞳孔在接受认知测验时的扩张速度可能是一种低成本，低侵入性的方法，可以帮助筛查个体的瞳孔增大。在认知能力下降开始之前，阿尔茨海默氏病(AD)的遗传风险。该团队在《衰老神经生物学》中发表了其发现(“ 瞳孔扩张反应作为阿尔茨海默氏病风险的中年指标：与阿尔茨海默氏病多基因风险的关联 ”)。

近年来，研究AD病理的研究人员主要将注意力集中在两个原因或促成因素上：大脑中称为淀粉样蛋白β的蛋白质斑块的积累和称为tau的蛋白质的缠结。两者都与破坏和杀死神经元有关，导致进行性认知功能障碍。

这项新研究的重点是瞳孔反应，它是由蓝斑轨迹(LC)驱动的，蓝斑轨迹是大脑干中的一组神经元，参与调节唤醒和调节认知功能。Tau是已知最早的AD生物标志物。它首先出现在LC中;与淀粉样蛋白β相比，它与认知更紧密相关。这项研究由第一作者威廉·S·克雷门(William S. Kremen)博士和资深作者卡罗尔·E·弗朗兹(Carol E. Franz)博士领导，他们都是精神病学教授，加州大学圣地亚哥分校医学院的行为遗传学研究中心的联合主任。

“ LC tau的积累开始较早。靶向LC(功能障碍)功能可能会改善对AD风险的早期识别。认知任务期间的瞳孔反应是由LC和索引认知努力驱动的。尽管任务表现相当，轻度认知障碍(MCI)的成年人在数位跨度时的瞳孔扩张/努力程度比认知正常(CN)的个体更大。我们假设，AD多基因风险评分(AD-PRS)将与中年CN成人的瞳孔反应相关。”

“在数位跨度任务中，瞳孔反应在1119名56-66岁的男性中是可遗传的(h2 = .30-.36)。在CN子集中(均具有相当的跨度容量(n = 539))，在高(9位)认知负荷条件下，较高的AD-PRS与更大的瞳孔扩张/努力相关(上四分位数与下四分位数的Cohen d = .36 AD-PRS分布)。控制APOE基因型后结果保持不变。结果支持瞳孔反应-并据推断为LC功能障碍-作为早期MCI / AD风险的遗传介导生物标志物。结合其他生物标记物，任务诱发的瞳孔反应可能会提供更多信息，甚至在认知能力下降之前就可以对早期遗传风险人群进行筛查。”

LC在认知任务中驱动瞳孔反应。(瞳孔越大，大脑的工作就越困难。)在先前发表的研究中，研究人员报告说，轻度认知障碍的成年人(通常是AD的先兆)比认知正常的人表现出更大的瞳孔扩张和认知努力，即使两组产生了等效的结果。至关重要的是，在最新论文中，科学家将瞳孔扩张反应与确定的AD风险基因联系在一起。

“鉴于将瞳孔反应，LC和tau关联在一起的证据，以及瞳孔反应和AD多基因风险评分(确定个人遗传性AD风险的因素的总和)之间的关联，这些结果是概念证据，表明在测量瞳孔反应期间认知任务可能是在症状出现之前发现阿尔茨海默氏病的另一种筛查工具。”

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