对mEAK-7基因的首次描述可能为癌症和其他疾病的治疗提供了建议

多年来，研究人员已经知道，一种名为EAK-7的基因在确定蠕虫的存活时间方面起着重要作用。但目前尚不清楚这种基因是否与人类相对应 - 如果确实如此 - 人类的版本是如何起作用的。

现在，由加州大学洛杉矶分校的Paul Krebsbach博士领导的研究人员是第一个描述人类等效机制的研究人员，他们称之为哺乳动物EAK-7或mEAK-7。

加州大学洛杉矶分校牙科学院院长兼牙周病学教授克雷布斯巴赫领导的一个团队发现mEAK-7可以调节决定细胞生长和人类发育的分子过程或“代谢途径”。

这些过程的破坏是导致癌症和其他疾病以及一些神经系统疾病的一部分。该研究的结果可能是通过减缓或阻断mEAK-7分子过程起作用的新疗法的一个初步步骤，而这反过来又可能控制导致这些疾病的细胞的扩散和生长。

该研究发表在Science Advances杂志上。

研究人员于2013年开始研究蠕虫基因EAK-7，当时克雷布斯巴赫是密歇根大学的一名教员。了解它在蠕虫中的重要作用，该团队想要了解它是否在人类生物学中起作用，以及它是否能够提供有关某些人类细胞成为干细胞的原因的见解。

该研究的主要作者乔·阮(Joe Nguyen)表示，在他们关于这种联系的最初假设被证明不正确之后，该团队基本上发现了EAK-7与其人类对应物之间的联系。

一旦他们在人类细胞中发现mEAK-7，他们筛选了几种类型的人类细胞 - 包括胚胎干细胞和成纤维细胞，这些细胞形成结缔组织并有助于伤口愈合 - 以更好地了解基因是如何起作用的。

“我们没有在任何样本中检测到mEAK-7，”DDS /博士Nguyen说。密歇根大学的候选人。“但我们发现的确令人惊讶。当我们在各种癌细胞中测试mEAK-7时，我们发现mEAK-7蛋白浓度非常高。”

研究人员对人体细胞进行了一系列测试，以了解mEAK-7如何对称为mTOR信号传导的生物过程做出反应，mTOR信号传导调节人体细胞代谢，生长，复制和存活。

根据克雷布斯巴赫的说法，他们发现的东西比发现mEAK-7本身更令人惊讶。该基因实际上激活了另一个生物过程，研究人员将其称为替代途径，在分子水平上并不像mTOR那样理解。

实际上，这一发现就像是意识到驾驶员(mEAK-7基因)已离开高速公路(mTOR路径)并选择前往鲜为人知的地面街道(替代路径)到达目的地。

“随着mEAK-7激活这一替代过程的发现，我们证明细胞代谢，分裂和迁移可能更依赖于细胞类型，而不是之前所理解的，”Krebsbach说。“如果我们能找到一种方法来控制细胞的复制和迁移，包括那些导致人类疾病的细胞，我们就有可能为新疗法创造机会。”

为了支持他们的发现，科学家通过抑制活细胞中的基因来测试mEAK-7在细胞增殖和迁移中的作用的重要性。当他们突变mEAK-7或将其从那些细胞中移除时，这些过程显着减少。他们还测试了mEAK-7在细胞中过表达的情况，发现这些细胞的增殖显着增加。

“偶然，我们发现mEAK-7对mTOR信号传导至关重要，是细胞增殖和迁移所必需的，”加州大学洛杉矶分校牙科研究员Jin Koo Kim说。“通过靶向mEAK-7，我们可以控制通过这种替代途径劫持mTOR信号传导的疾病。”

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