研究显示巨噬细胞的持续结核感染使免疫系统停止工作

都柏林三一学院的科学家们已经发现了结核病是如何使我们的免疫引擎刹车的，以及我们如何才能将这些引擎重新启动，这为改进的治疗方案很快就会出现提供了希望。

结核病虽然古老，但仍然是世界上最致命的传染病。虽然在非洲猖獗，但日益严重的抗生素耐药性问题正在全世界构成重大威胁。

结核病作为一种病原体的成功部分是因为它能够感染我们的免疫系统的细胞，这些细胞通常被赋予对感染作出反应的任务。它感染了我们的肺巨噬细胞，然后操纵它们以造福于它-为它创造了一个安全的家，让它不受干扰地躲藏起来，有时会持续多年。

作为SFI资助的启动调查员研究补助金的一部分，圣詹姆斯医院结核病专家约瑟夫·基恩教授一直在研究这些肺巨噬细胞免疫细胞是如何促进对抗感染的。

这项工作一直处于前沿，展示了如何使用简单的糖葡萄糖来促进巨噬细胞的抗菌活性。

本周发表在主要国际期刊《细胞报告》（Cell Reports）上的令人吃惊的结果是，埃默·哈克特（Emer Hackett）博士（谢迪教授团队的博士候选人）发现，这些巨噬细胞持续感染结核病会令葡萄糖燃料发动机刹车。这基本上关闭了我们对感染的自然反应，这允许细菌不受干扰地隐藏。

具体来说，哈克特博士发现了一个小的RNA分子（包括微小的遗传信息），细菌促进了这种分子，它的目标是关键酶，这些酶在我们的免疫引擎中充当泵来传递葡萄糖，以促进抗菌反应。

当细菌促进这种称为microRNA-21的小RNA分子时，这些酶泵被从发动机中移除，葡萄糖不以同样的方式使用。这样细菌就可以逃脱并茁壮成长。

虽然这种新发现的途径被细菌破坏了，但这项研究也给未来带来了一些希望。

谢迪教授解释说：

我们发现，当感染结核病的细胞接受疫苗接种后通常产生的关键“干扰素γ蛋白信号”治疗时，他们会去除这种微RNA，以有效地缓解刹车，恢复我们的正常免疫反应。

从社会影响的角度来看，特别有希望的是，除了增加我们关于结核病如何破坏我们对感染的正常免疫反应的知识外，我们对microRNA-21的识别还意味着科学家应该能够开发更好的免疫治疗或疫苗策略，以帮助对抗结核病感染。

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