中国基因网

中国基因网您的位置：首页 >国内研究 >

新生儿高胆红素血症的治疗

2022-04-18 09:10:04 • 来源：[db:来源]

-

2022年4月18日发(作者：烟台最好的妇科医院)

维普资讯

．

．　

Ｐ　Ｊ。？　

．　

暮血症的治疗　

李春元　：梓　

Ｆ　在２０世纪初期因观察到死于严重黄疸的婴儿　

新生儿高胆红素血症起因于新生儿产生胆红素　

对其排泄能力又有限。某些婴儿，特别是早产　

Ｌ，红细胞更新较快且寿命较短，因而胆红素的产　

Ｅ速率高于．新生儿的非结合胆红素不易排　

，

＿ｒ’的基底神经节呈黄染改变，故而命名其　

为　核黄疸症”。２０世纪５０～７０年代由于Ｒ　ｈ溶血　

性疾病与核黄疸症发病率的增加，儿科医师积极治疗　

黄疸。然而，２０世纪８０～９０年代研究表明，黄疸　

引起的核黄痘症很少，有许多婴儿进行了不必要的治　

疗。另外，新生儿出生后不久一般就出院了，因　

此，医生很难对其可能出现的血清胆红素浓度升高进　

行检测。此外，低浓度胆红素可能有某种抗氧化功　

能，不宜完全将它清除。综上所述，医师对新生儿　

黄疸的治疗可能’Ｉ生极小，但反过来这种现象又导致几　

乎被遗忘但有时可致死的核黄疸症的报道增多。本文　

并且结台胆红素的能力有限，因而导致生理性　

疸产生，即使足月婴儿，其出生头５天血清胆红　

｝浓度也较高（早产儿及亚洲某些足月产婴儿血清　

红素浓度升高可持续１周），其后数周可降至成　

Ｌ水平。足月产新生儿血清胆红素峰浓度平均为　

～６ｍｑ／ｄ　Ｌ（８６～１　０３　ｕ　ｍｏｌ／Ｌ）。异常生理性黄　

就目前临床高胆红素血症的预防、检测与治疗等方面　

的研究进展作一介绍。　

ｉ高月于产此新值生儿（７血～清１７胆ｍ红ｏｌ素／ｄ浓Ｌ或度高１０于４～１　２７９ｍ１　ｑｕ／　ｄｍＬｏ．ｌ／则Ｌ　为ｌｃ　舅　Ｅ生理・Ｉ生黄疸，此类婴儿常具有某些病理性黄疸的　

寿因。　

２病因　ｌ　

多数新生儿病理性黄疸的病因为胆红素产生增　

；，肝脏摄取胆红素能力不足，胆红素结合能力受　

以及肠肝循环中胆红素量增加。胆红素产生增　．

ｌ口可发生于不同种族婴儿以及血型不合、红细胞酶缺　

ｉ　

用抗生素时会得到改善。镁明显丢失者应１３服镁补　

充剂，常用起始剂量为０．２ｍｍＯＩ／ｋｑ．一日３次。　

５．４氟化物　

或红细胞结构缺损等婴儿。某些种族的高胆红素血　

好发倾向原因尚不明了。　

病理性高胆红素血症的另一原因是肝脏摄取胆红　

Ｃ　Ｆ患儿倾向于高糖食物并大量服用糖浆剂药　

物，因此，需要注意１３腔卫生，推荐使用氟补充　

剂，特别是在饮用水氟含量低的地区。　

＊能力不足，例如Ｇｉ　Ｉｂｅｒｔ综合征（胆红素代谢的先天　

缺陷）。尿昔二磷酸葡糖苷酸基转移酶（胆红素结合　

行需的一种酶）缺乏是新生儿黄疸的另一重要原因。　

§然在所有新生儿中此酶均相对缺乏，但严重缺乏的　

Ｉ型Ｃｒｉｇｌｅｒ—Ｎａｉｉａｒ综合征的新生儿于出生后数天或　

＆月可发生胆红素脑病，而在血清胆红素值很少超过　

Ｃ　Ｆ的并发症如肝疾病可在任何年龄发生，可使　

用熊氧胆酸（一种亲水性胆汁酸１以预防　胆汁沉积　

的发生，推荐剂量为５～７ｍｑ／ｋｇ，一日３次，开始使　

用较低剂量，２周后逐步增加可减少腹部不适。　

１０ｍｑ／ｄＬ（３４２　ｕ　ｍｏｌ／Ｌ）的ｌｌ型Ｃｒｉｇｌｅｒ—Ｎａ＿ｌａ　ｒ综　

征婴儿则胆红素脑病较罕见。葡萄糖一６一磷酸脱氢　

《缺乏时，溶血与胆红素结合能力受损的危险性增加。　

Ｇｌｌｂｅ　ｒｔ综合征婴儿也有尿苷二磷酸葡糖苷酸基　

§移酶活性轻度降低，此种降低归因于在ＵｇｌＴＡ基因　

编码此酶的主要基因】启动子区胸腺嘧啶腺嘌呤　

另外，在治疗期间家人应给予充分的指导和帮　

助，并结合其它疗法。Ｊ　

责任嫡辑　钟情　ＴＡ）重复单位的扩展。ＴＡ重复单位数以及与尿昔二　

０１■■■■■－　

郑重声明：本文版权归原作者所有，转载文章仅为传播更多信息之目的，如有侵权行为，请第一时间联系我们修改或删除，多谢。

推荐内容