蛛网膜下腔出血并发迟发性脑血管痉挛20例分析

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2022年4月18日发(作者：皖酒价格)

关键词蛛网膜下腔出血脑血管痉挛药物

迟发性脑血管痉挛（DCVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）严重并发症，其最

直接的后果是引起剧烈头痛发作，意识障碍，或迟发性脑缺血，并产生相应的局

灶性神经功能缺失症状。脑血管痉挛通常具有急性痉挛和慢性痉挛双时相，急性

痉挛在SAH后即刻出现，30分钟内达高峰，2天后缓解，对钙通道阻滞剂敏感。

慢性痉挛开始于SAH后3天，一般持续数天至数周，钙通道阻滞剂治疗效果不

佳。2003年以来收治SAH患者50例中，有20例发生DCVS。

资料与方法

本组患者20例，男9例，女11例，年齡29～74岁，平均46岁。SAH后

DCVS，并发时间3～21天，平均9天。其中第1周9例，第2周7例，第3周

4例。以第1周为多。

治疗方法：在SAH常规治疗基础上加用尼莫地平4mg加入5%GS500ml中

静滴，2次/日。其中2例行血管造影后手术治疗。

疗效判定标准：①治愈：意识清楚，头痛消失，无发热、呕吐及精神症状。

②好转：神志较前清楚，头痛减轻，无发热、呕吐，CT复查梗塞灶变小。

结果

治愈13例，好转6例，死亡1例。

讨论

脑血管痉挛机制：血液进入蛛网膜下腔后，直接刺激血管或血细胞破坏产生

多种血管收缩物质（如氧合血红蛋白、肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟胺等）

次级血管，是部分患者发生脑血管痉挛。①机械刺激：血液在蛛网膜下腔吸收过

程中的纤维小梁对血管的牵拉及血管压力的突然改变和波动性出血均可能发生

CVS，称动力学因素。②内皮素（ET）在脑血管系统，内皮素在活体和离体实

验中均可引起一种剂量依赖性，极为持久的缩血管反应。可能引起基底动脉缩窄，

痉挛程度有剂量依赖性，并维持24小时以上。实验发现，伴发CVS的SAH患

者CSF中ET含量显著增加，而无CVS的SAH患者CSF中ET含量在正常范围，

因而，ET参与了CVS的病理生理过程。③SAH后红细胞释放的HbO2使一氧

化氮（NO）成为一种自由基，失去抑制ET-1合成的作用，而且HbO2还能诱导

ET基因大量表达，缩血管物质对血管的影响占主导地位，导致血管痉挛。④降

钙素基因相关肽（CGRP）是强烈的舒血管活性物质，广泛分布于中枢和周围神

经组织及其支配的脑血管系统。SAH后CVS血管动力学发生变化，脑血管中分

泌CGRP的肽能纤维显著减少，内源性CGRP被耗竭，合成分泌的舒缩血管物

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