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肺炎支原体致炎症机制的研究进展

2022-04-22 15:09:40 • 来源：[db:来源]

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2022年4月22日发(作者：诸韵颖)

肺炎支原体致炎症机制的研究进展

肺炎支原体（MP）是儿童社区获得性肺炎的常见病原体之一，约占10%～

30%。研究表明，肺炎支原体肺炎的严重程度与MP感染后的炎症反应强度相关，

炎症反应越强，临床症状、影像学改变越严重。迄今MP的致炎机制尚不清楚，

目前国内外学者主要倾向于MP直接损害和间接免疫作用。

标签：肺炎支原体；肺炎；炎症机制

肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae，MP）是5～15岁儿童社区获得性肺

炎（communityacquiredpneumonia，CAP）常见病原体，约占10%～30%[1]。除

肺部表现外，约25%～50%肺炎支原体肺炎（MPP，mycoplasmapneumoniae

pneumonia）患儿出现肺外表现，如血液系统、皮肤、胃肠道，、骨关节、中枢神

经系统、心血管系统、眼睛、泌尿系统等[2]。通常MPP呈自限性，但有时也会

出现爆发流行，引起重症肺炎甚至多脏器功能衰竭。人们发现在重症MPP患儿

中存在明显的炎性因子的过度释放，临床免疫调节治疗收到满意疗效，提示炎症

反应在发病过程中扮演着重要角[3]。但是迄今为止MP引起机体炎症反应的

具体机制仍不完全清楚，现就目前国内外相关的最新进展做一综述。

1直接损害

MP是介于细菌与病毒之间最小的原核维生物，人是其唯一宿主，通过粘附、

侵入、释放外毒素及局部代谢产物等方式损害宿主防御，产生炎症反应。

1.1侵袭

1.1.1粘附MP对宿主呼吸道黏膜上皮细胞的黏附和定植是感染的关键因素

之一，由MP表面的特殊顶端结构——附植细胞器介导粘附完成。MP黏附作用

与炎症反应之间的相关性已得到验证：具有黏附作用的肺炎支原体野生株产生前

炎症因子，如TNF-γ、IL-1，但是高温致死的肺炎支原体或黏附作用缺陷的突变

体明显比野生株产生的前炎症因子少。肺炎支原体野生株以不依赖内毒素的方式

产生TNF-γ和IL-1的前驱体，同时也产生半胱天冬酶-1和ATP流出物，促进IL-1

成熟，这表明肺炎支原体的黏附作用能诱发炎症反应，但是目前MP粘附作用的

具体致炎机制尚不清楚[4-5]。

1.1.2侵入尽管MP通常被认为是胞外寄生菌，但Yavlovich等[6]研究表明

MP可侵入人类肺癌A549细胞，在其胞浆及核周可检测到MP，并且其侵入能

力依赖于感染持续的时间及温度。胞内寄生使MP逃避机体的免疫清除和药物作

用，使患者成为慢性感染者或无症状携带者，引起持续的炎症反应。另外，侵入

不仅表现为侵入肺组织细胞内，还表现为侵入肺外组织中。通过PCR技术可以

检测MP感染后肺外组织中MP的存在，这些组织包括外周血、心包液、脑脊液、

皮损处等，这可能是肺炎支原体感染后肺外并发症及全身性炎症反应的致病因素

之一[3]。

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