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C反应蛋白与高血压病的研究进展

2022-04-22 15:30:15 • 来源：[db:来源]

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2022年4月21日发(作者：立冬是几月几日2018年)

南昌大学学报（医学版）２０１０年第５ｏ卷第６期Ｊｏｕｒｎａ１　ｏｆ　Ｎａｎｃｈａｎｇ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｓｃｉｅｎｃｅ）２０１０，Ｖｏ１．５０　Ｎｏ．６　１０７　

Ｃ反应蛋白与高血压病的研究进展　

李博　（综述），朱平先　（审校）　

（１．深圳市龙岗区南澳人民医院内科，广东深圳５１８１２１；　

２．深圳市龙岗区人民医院心内科，广东深圳５１８１７２）　

关键词：Ｃ反应蛋白；高血压；相互关系　

中图分类号：Ｒ５４４．１　文献标志码：Ａ　文章编号：１０００－－２２９４（２ｏ１０）ｏ６一ｏ１ｏ７一ｏ４　

高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，而动　

ＣＲＰ在机体免疫系统中起着激活补体系统，诱导黏　

脉粥样硬化总伴随有炎症反应，流行病学研究证实，　

附分子表达，提高巨噬细胞功能和激活白细胞的作　

高血压患者存在血管壁炎症反应，炎症反应参与了　用。新近的研究显示五聚体的ＣＲＰ在启动炎症反　

高血压的发生发展，两种疾病可通过炎症反应相　

应之前必须在与血清中的某种因子辅助下发生结构　

联Ｌ１］。Ｃ反应蛋白（Ｃ　ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＲＰ）被认为　修饰后生成单体亚单位（ｍＣＲＰ），而且实验研究显　

是急慢性炎症敏感但非特异的标记物之一。ＣＲＰ　示五聚体ＣＲＰ比ｍＣＲＰ在致动脉粥样硬化中有更　

在心血管方面的研究报道很多，它与心血管疾病如　强的作用＿５］，进一步说明ＣＲＰ的检测对炎性疾病的　

动脉粥样硬化、冠状动脉疾病乃至心肌梗死的发生　诊断有重要意义。　

发展和预后有着密切的关系，认为它是一个被低估　

而未被充分利用的指标，是心血管病危险因子　ｊ。　

２　ＣＲＰ影响高血压的主要机制　

目前其在高血压方面的预测价值越来越受到关注。　

高血压病又称原发性高血压（Ｅｓｓｅｎｔｉａｌ　ｈｙｐｅｒ—　

现将高血压与ＣＲＰ的研究进展综述如下。　

ｔｅｎｓｉｏｎ，ＥＨ），是最常见的心血管疾病之一，是多种　

１　ＣＲＰ的来源及生物学效应　

心脑血管疾病的重要病因和危险因素。ＥＨ主要病　

理改变是细小动脉硬化，如形成血栓，可因血栓形　

ＣＲＰ是一种炎症反应急性时相蛋白，因与肺炎　成、内皮细胞及血管壁坏死引起出血，继发心、脑、肾　

球菌夹膜的ｃ多糖物质（ＣＰＳ）发生沉淀而得名。传　等重要器官的损害。现在，有关ＥＨ的发病机制仍　

统观点认为ＣＲＰ在炎症因子如白介素（ＩＬ－１）、白介　在不断探索中，除遗传因素、饮食因素、精神因素以　

素（ＩＬ一６）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－ａ）等诱导下，主要　及神经一内分泌机制外，近年来发现炎症因子不仅参　

由肝脏产生。然而最近的研究显示ＣＲＰ可能在肝　与免疫应答和炎症反应过程，而且在高血压的发生、　

外多种细胞产生，如外周单核细胞、冠状动脉平滑肌　发展及转归中也扮演着极其重要的角　］，尤其是　

细胞、脂肪组织等，并在动脉粥样斑块中的巨噬细胞　在伴有肥胖的ＥＨ者中更为明显＿７］。　

和平滑肌样细胞中发现ＣＲＰ。　’　

研究认为，ＣＲＰ影响高血压发生和发展的可能　

ＣＲＰ是由５个亚单位对称性地环绕中心孔组　

机制：①高浓度ＣＲＰ直接参与局部和全身炎症反　

成的五聚体　球蛋白，分子量为１０５ＫＤ，主要的生　

应，损伤内皮细胞，内皮细胞释放的一氧化氮（ＮＯ）　

物学特性有：①通过经典途径激活补体、消耗补体，　及前列腺素减少，使血管对内皮依赖性舒血管物质　

释放炎症递质、促进粘附和吞噬细胞反应，促使细胞　的反应性减弱，使其舒张血管、抗血栓、抗病原的特　

溶解；②作用于淋巴细胞及单核细胞的受体，导致淋　性丧失，血管阻力增加　］。这些改变在高血压病的　

巴细胞活化、增生，也增强了吞噬细胞的吞噬作用；　

病理过程中起重要作用ｌ＿ｇ。　。②ＣＲＰ能诱导血管内　

③抑制血小板的聚集和释放反应，引起血块收　

皮细胞表达粘附因子，加剧动脉粥样硬化的炎性反　

缩＇３］。ＣＲＰ在血中的半衰期稳定在１９　ｈ，其浓度依　

应。高浓度血清ＣＲＰ同时促进血管内皮细胞增生、　

赖于肝脏的生成量。在机体组织损伤后４～６　ｈ内　迁移，动脉内膜增厚，也促进动脉粥样硬化的形成发　

开始升高，２４～４８　ｈ达到高峰，在组织修复后逐渐　

展，导致高血压血管重构阻力增加ｎ　。③炎症反应　

恢复正常　］，ＣＲＰ是判断组织损伤的敏感指标。　存在时，ＣＲＰ升高，白细胞的氧化应激增强，超氧阴　

收稿日期：２０１０—０４—０７　

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