肝功能检测常用指标临床意义摘要

肝脏是的重要代谢器官，功能及其广泛复杂，当肝脏发生病变时，其功能会发生不

同程度的障碍。进行肝脏病的有关检验，有助于肝脏病的诊断、疗效观察及预后估计。肝功

能检测是各级医院生化检验应用较多的一项检验组合。尽管各医院间肝功组合的项目不尽相

同，单就我院目前开展的肝功项目的临床意义，本人就部分教材、杂志作适当摘录。总结如

下：

1、胆红素由肝脏产生，经胆道排出，总胆红素升高表示胆道排泄受阻或肝脏摄取、代谢、

及分泌胆红素障碍。血清胆红素分为结合胆红素（DBIL）和非结合胆红素两类，结合胆红

素为水溶性，可通过肾脏随尿排出体外，非结合胆红素为脂溶性，不能通过肾脏排出。当胆

红素生成过多或肝脏摄取、结合、转运及排泌胆红素障碍，或肝外胆道梗阻，均可引起血中

胆红素升高，临床上出现黄疸。

临床意义：

（1）血清总胆红素升高：血清总胆红素＞17.1umol／L,但＜34.2umol／L，视诊不易察出，

称为隐性黄疸，当＞34.2umol／L时，临床上出现黄疸称为显性黄疸。

（2）溶血性黄疸：血清总胆红素和非结合胆红素均增高，结合胆红素与总胆红素比值＜20

﹪，常见于血型不合的输血反应、恶性疟疾及新生儿黄疸等。

（3）肝细胞性黄疸：血清总胆红素、结合胆红素和非结合胆红素均增高，结合胆红素与总

胆红素比值20-50﹪，常见于急性黄疸性肝炎、活动期慢性肝炎、肝硬化等。

（4）阻塞性黄疸：血清总胆红素与结合胆红素均增高，结合胆红素与总胆红素比值＞50﹪，

常见于胆石症、原发性肝癌、胰头癌等。

黄疸的鉴别试验：

（1）高结合胆红素性黄疸与高未结合胆红素性黄疸的鉴别，依靠结合胆红素与未结合胆红

素的分别定量，高结合胆红素性黄疸血中结合胆红素增高，高未结合胆红素性黄疸则血中未

结合胆红素增高；高结合胆红素性黄疸时，尿中胆红素阳性，胆红素视病因而异，肝炎时增

加，梗阻时减少或消失。高未结合胆红素性黄疸时，尿中胆红素阴性，尿胆原增加。

（2）梗阻性黄疸与非梗阻性（肝细胞性）高结合胆红素性黄疸的鉴别，可联合应用反映胆

道梗阻试验（ALP、LAP、GGT、血清总胆固醇、总胆汁酸）及肝细胞损伤（ALT、AST、LDH

活性、血清总蛋白及白蛋白定量）等检验指标来加以鉴别。

正常人及三种黄疸的胆红素代谢测定结果

正常人

溶血性黄疸

肝细胞性黄疸

阻塞性黄疸

DBiL

3.4

↑

↑

↑↑

血清

TBil

3.4-17

↑↑

↑↑

↑

DBil/TBil

0.20

＜0.20

0.20-0.50

＞0.50

尿液

胆红素

（–）

（–）

（﹢）

（﹢﹢）

尿胆原

＜1:20

（﹢﹢）

（﹢）

（–）

2、肝脏是蛋白质合成最重要的器官，当肝细胞损害时，主要表现为蛋白质减少，又因肝细

胞受损刺激了浆细胞产生大量球蛋白引起血清球蛋白增加。

临床意义：

（1）急性肝脏损害：在急性肝炎早期或局限性肝损害时，因白蛋白半寿期为15-19天，故

血清总蛋白﹑白蛋白﹑球蛋白的测定均可正常。

（2）慢性肝脏损害：如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌等，常出现白蛋白减少、球蛋白增

加，并随病情的加重而更加明显。总蛋白可因白蛋白和球蛋白含量改变而变化。如：球蛋白

正常或轻度增加，总蛋白可正常或轻度增加，A／G比值可正常或稍低。若球蛋白显著增加，

总蛋白可正常，则A／G比值倒置。血清白蛋白和A／G比值的动态观察常可提示病情的发

展和预后的估计。病情恶化时，白蛋白逐渐减少，A／G比值下降，病情好转则白蛋白逐渐

回升，A／G比值也接近正常。

（3）肝外疾病：①总蛋白或白蛋白减少可见于：Ⅰ蛋白质丢失过多，如肾病综合征、大面

积烧伤等。Ⅱ某些慢性消耗性疾病，如恶性肿瘤、甲状腺机能亢进、结核病等。Ⅲ摄入蛋白

质不足或吸收障碍。

②球蛋白增加：如黑热病、多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮等，球蛋白明显增加。

3、酶的测定方法：

酶测定方法，50年代以前大都使用“固定时间法”，即让酶与底物作用一段固定时间，

一般为半小时左右，然后停止酶反应，用光电比测产物生成量或底物消耗量，从而计算出

酶催化反应的平均速度，50年代中期，国际临床实验室开始采用“连续检测法”，即习惯上

所称的“动态法”，需要使用生化，可以测酶反应的初速度。其结果要比“固定时间

法”所测平均速度准确，在高浓度标本时尤为明显。这样同一疾病患者用两种方法所测酶的

结果并不一定平行一致，在疾病急性期，新法测定结果增加倍数常明星超过老法。例如肝炎

用赖氏法测ALT很少超过参考值上限的十倍，而新法在肝炎急性期可得到超过参考值上限

数十倍乃至百倍以上的结果，而与临床病理变化相一致，结果更准确。但即使同使用连续检

测法，不同实验室测定结果仍可出现较大差异。临床医师在分析酶测定结果（u／L）时，

应以报告实验室的参考值为准。

血清酶的生理变异：

1.大多数酶在男女之间无太大差异，但少数酶如CK、GGT在男女之间有明显差异，因此不

能以一个参考值作为诊断标准。CK在肌肉收缩中起重要作用，大量存在肌肉组织中，从总

体说男性肌肉比女性发达，所以血清CK在男女之间差异很大。GGT差异可能与雌激素抑制

GGT合成有关，嗜酒者可诱导GGT合成，而嗜酒者男性多于女性。酗酒者常引起GGT明显升

高。日本学者认为可根据血中GGT升高判断酗酒程度。如未累计肝脏，戒酒后一周GGT可降

至正常。

2.年龄；不少酶在儿童时期与有所不同。例如新生儿的CK、LD苹果酸脱氢酶（MD）、

ALP和谷氨酸脱氢酶（GLD）等常为的2-3倍。年龄引起变化最明显的酶是ALP,新生儿

略高于，至周岁增至的2-3倍，然后逐渐下降，至10岁左右，发育长高期ALP又

明显升高，可达到的3-5倍。这可能与该时期软骨细胞、成骨细胞代谢活跃密切有关，

切勿认为有肝脏病变，必要时应测ALP同工酶以资鉴别。

3.剧烈运动可引起血清中多种酶升高，升高程度和运动量及持续时间有关。从临床角度抽

血化验不宜过度运动，以免引起解释困难。

4.妊娠期出现一系列生理变化，也可引起一些酶升高，如不注意有可能引起误诊。例如胎

盘产生耐热的ALP可引起血中ALP值超过正常。分娩期，子宫收缩，肌肉剧烈运动，可致

CK、CK-BB、AST、LD等升高，这些变化与心肌损伤无关。

临床意义：

1ALT（以前简称GPT）是肝细胞内合成的酶，主要分布在肝细胞的胞浆中，可从损伤的

肝细胞中释放入血液。肝炎时细胞膜通透性增加，由于肝细胞中ALT浓度比血清高7000倍，

只要有1∕1000肝细胞中的ALT进入血液就足以使血中ALT升高一倍，故此酶是肝损坏的一

个很灵敏的指标。肝炎时早在黄疸前期就升高，峰值到达数千单位，为正常上限的百余倍。

一般而言，在急性肝炎时，血清ALT活性高低与临床病情轻重相平行。同时，由于ALT半寿

期较长，往往是肝炎恢复期最后降至正常的酶，是判断急性肝炎是否恢复的一个很好指标。

此外，在慢性肝炎，特别是慢性活动性肝炎ALT也经常升高，重症肝炎时，由于大量肝细胞

坏死，此时血中ALT可仅轻度升高，临终时明显下降，但胆红素却进行性升高，即所谓“胆

酶分离”，常是肝坏死征兆。肝炎时，ALT常有明显变化，但不能反过来认为凡ALT升高者

就有肝炎，其他肝胆疾病如胆石症﹑胆囊炎﹑肝癌和肝淤血时也可升高。肝脏以外不少器官

也含有ALT。因此，在AMI﹑多发性肌炎﹑急性肾盂肾炎等患者血中ALT也可升高。但一般

而言，这些疾病ALT升高很少超过正常上限的十倍，常以400u∕L为界，超过此值绝大多数

可诊断为肝炎，同时，不少药物如异烟肼﹑利福平﹑氯丙嗪﹑地巴唑等，也可引起血中ALT

升高，但停药后就可下降。

AST（以前简称GOT），既往认为AST主要存在于心肌中，主要用于诊断AMI，肝中AST

含量虽低于心肌，但绝对含量（u∕mg）仍高于ALT，肝中AST和ALT含量比值约为2.5：1.0

由于ALT主要存在于肝细胞质中，AST主要存在于线粒体中，病变较轻的肝脏疾病如急性肝

炎时，血中ALT升高程度高于AST，但在慢性肝炎时，特别是肝硬化时，病变累及线粒体，

此时AST升高程度超过ALT，因此反映急性肝细胞损伤时以ALT敏感。而反映肝损伤程度时

AST较为敏感。故在国外对疑是肝炎患者同时测AST和ALT，并计算AST∕ALT值，正常约为

1.15.当AST﹑ALT活性增高（达正常20倍）情况下，AST∕ALT值在不同类型的肝细胞损伤

中有所不同，急性病毒性肝炎，药物性肝损伤时，AST∕ALT＜1，急性肝炎第1﹑2﹑3﹑4

周比值分别为0.7﹑0.5﹑0.3和0.2，如此值有升高趋向，应注意有无发展为慢性肝炎可能。

重症肝炎﹑酒精性肝炎时，AST∕ALT＞1，急性病毒性肝炎早期或轻型肝炎时此值降至0.56，

至恢复期逐渐上升，肝硬化代偿期比值为1.5﹣0.7，失代偿期为1.8﹣0.7，肝癌时，比值

明显上升，半数病例＞3.0，肝硬化，尤其是酒精性肝硬化，此比值亦可达3.0.

2ALP广泛存在于机体各组织器官中，前面已经提到ALP变化与年龄﹑妊娠密切相关。高

脂餐后，血清ALP活性升高，尤以血型为O型或B型的分泌型（唾液中可分泌血型抗原者）

人更为突出。年龄与妊娠与否对GGT影响不大，但男性血中GGT含量明显高于女性，可能

与前列腺丰富的GGT有关，酗酒会引起GGT明显升高，升高程度与饮酒量有关，诊断疾病时

必须排除这一因素。

临床意义：

ALP和骨化过程密切相关，很多骨骼疾病如变形性骨炎﹑副甲状腺功能亢进﹑佝偻病﹑

软骨症﹑原发性和继发性骨肿瘤﹑骨折和肢端肥大症的患者血中ALP都可升高，尤其是变形

性骨炎，增高非常明显，可达正常上限值的50倍。对于早期诊断佝偻病和软骨病，ALP升

高早于血钙﹑磷变化以及X线检查，是一个很灵敏的诊断指标，但骨质疏松患者血中ALP

一般都在正常范围内。

在肝功组合中，ALP测定主要用于黄疸的鉴别诊断。阻塞性黄疸时血清ALP常早期明显

升高，甚至可达正常上限值的10﹣15倍。在完全阻塞性黄疸病例中，80％病例中ALP超过

正常上限5倍，一般而言，血清ALP持续低于正常上限2倍时，阻塞性黄疸可能性较小，肝

性黄疸（肝炎肝硬化）时ALP轻度升高，一般不超过正常上限的2﹣3倍。约半数原发性肝

癌血中ALP升高，升高程度也常较明显，可达正常上限的5﹣10倍，甚至达15﹣20倍。如

在无黄疸肝脏疾病人血中发现ALP升高警惕有无肝癌可能。同时应考虑肝占位性病变﹑胆道

系统的损伤或炎症，如原发性胆汁性肝硬变﹑原发性硬化性胆囊炎﹑胆石症﹑酒精性肝炎﹑

慢性肝炎时，ALP均会升高。

GGT的测定在我国临床应用很广，GGT又是肝胆疾病中阳性率最高的酶。肝胆病患者

中95%病例GGT升高。其次是ALT，阳性率为83%，第三位时胆碱酯酶。GGT是胆道产生的酶，

但不是胆道、肝脏疾病特异性酶，胆道疾病如胆石症、胆道炎症、肝外梗阻时，GGT不仅阳

性率高，而且升高明显，可达正常上限的5-30倍，肝脏实质性疾病如肝炎、脂肪肝、肝硬

化时，GGT一般只是中度升高2-5倍，这点有助于肝脏疾病的鉴别诊断。GGT又是诊断恶性

肿瘤有无肝转移的一种很有用的试验。肿瘤患者如GGT升高常说明有肝转移可能。

当ALP升高时，同时测GGT有助于鉴别ALP来源，如GGT正常说明此时ALP升高来自肝

外的器官，如骨骼疾病等。

GGT在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较转氨酶敏感，GGT活动75%存在于肝细胞

微粒体，当慢性肝病有活动性病变时，诱导微粒体酶合成增加，在急性肝炎恢复期，ALT活

性已正常，如发现GGT活性持续升高，即可提示肝炎慢性化。慢性肝炎即使ALT正常，如

GGT持续下降，在排除胆道疾病的前提下，提示病变仍在活动，慢性持续性肝炎GGT轻度增

高，慢性活动性肝炎GGT明显升高，肝细胞严重损伤、微粒体破坏时，GGT合成减少，故重

症肝炎、晚期肝硬化时GGT反而降低。

假性胆碱酯酶CHE能反映肝脏蛋白合成。CHE下降是判断肝脏疾病预后一个很好指标，

而在脂肪肝时随ALT和GGT的增高，CHE也可能增高。

1975年，德国内科学会年会提示ALT、GGT和CHE三种酶作为肝脏疾病时的酶过筛试验，

三种酶分别反映肝脏的不同病理过程；ALT增高往往说明肝实质细胞的损伤；GGT增高可以

说明胆汁淤积和对肝的“诱导作用”；测CHE可以检查肝脏蛋白合成功能，经过大量临床观

察发现，GGT增高占总病例的95%，ALT为83%，CHE有变化的为74%，其中63%活性下降，

11%上升。

大多数中毒病例如果累及肝脏，GGT灵敏度往往高于转氨酶，尤其是酒精性脂肪肝。血

中ALT活性正常，而GGT增高还见于胆石症、胆囊炎、药物诱导作用以及肝脏慢性淤血等。

3肝细胞损伤时的代谢障碍

①肝细胞合成白蛋白能力很强，正常人每天能合成10g,当肝功能严重受损时，血浆胶体渗

透压可因白蛋白合成不足而降低，同时球蛋白浓度反而升高，导致血浆白蛋白和球蛋白

的比值降低，肝细胞损伤时，合成尿素的能力降低，可引起血氨升高。

肝细胞损伤时细胞内各种酶可逸入血中，使血中多种酶活性增高。

②肝细胞损伤时可导致脂肪肝的形成，肝实质细胞内有甘油三酯的蓄积，这是由于甘油三

酯在肝细胞内的合成与其向体循环中释放间的平衡失调所致，在脂肪肝肝细胞的线粒体

内，ALP、NAD及细胞素C的含量显著减少，由于糖代谢障碍而引起脂肪动员和CDP-

胆碱的形成不足，造成磷脂及VLDL的合成障碍，导致肝内脂肪向体循环的释放不足，

促使肝细胞中甘油三酯的堆积。

在重症肝细胞损伤时，肝细胞合成胆固醇的能力降低，这种情况见于严重的肝细胞炎症

及变性坏死。肝细胞严重损伤时，由于糖代谢障碍，糖利用减少脂肪分解增加，可导致酮症。

乙型肝炎六项检验结果及临床意义

模

式

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

s抗se

+-

+-

+-

--

-+

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-+

-+

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+-

+-

+-

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+

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抗e抗c抗

c-IgM

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临床意义

急慢性肝炎；提示HBV复制，传染性强

急性HBV感染，慢性HBSAg携带，传染性弱

急性HBV趋向恢复，慢性HBSAg携带，传染性弱

过去和现在均未感染过HBV

既往感染仍有免疫力，非典型恢复型急性HBV感染

既往感染过HBV，急性感染恢复期

既往感染过HBV,急性感染窗口期

主动或被动免疫后，HBV感染后，已康复

既往感染过HBV，急性HBV已康复

急性HBV感染早期，慢性HBSAg携带者，传染性弱

慢性HBSAg携带者，急性HBV感染趋向恢复

早期HBV感染或慢性携带者，强传染性

急性HBV感染趋向恢复，慢性HBSAg携带者

急性乙型肝炎，提示HBV复制，传染性强

慢性活动性肝炎，炎症活动期

急性乙型肝炎，HBV复制，传染性强

急性HBV感染或近期感染

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