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链球菌感染后的急性肾小球肾炎

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2022年5月11日发(作者:开发区医院)

链球菌感染后的急性肾小球肾炎

【概述】

链球菌感染后的急性肾小球肾炎(poststreptococcalacute

glomerulonephritis)在小儿和青少年中发病较多,也偶见于老年

人,男性发病率高于女性,约为2~3∶1。

【诊断】

典型病例于咽峡部、皮肤等处链球菌感染后发生水肿、血尿、

蛋白尿等症状,诊断多无困难。一般链球菌感染后急性肾小球肾炎

的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据:①在咽部或皮肤病变

部位检出可致肾炎的M蛋白型β溶血性链球菌A组;②对链球菌胞

外酶的免疫反应-抗链球菌溶血素“O”(ASO)、抗链球菌激酶

(ASK)、抗脱氧核糖核酸酶B(ADNAaseB)、抗辅酶Ⅰ酶

(ANADase)、抗透明质酸酶(AH),有一项或多项呈阳性,咽部感染

后ASO增高,皮肤感染后AH、ADNAase和ANADase反应阳性;③C3

血清浓度短暂下降,肾炎症状出现后8周内恢复正常。症状不明显

者必须详细检查,特别应反复检查尿常规方能确诊。

【治疗措施】

急性肾小球肾炎大多可自愈,因此对轻症病例不必过多用药,

可采取下列措施。

(一)休息休息对防止症状加重、促进疾病好转很重要。水肿

及高血压症状显著者应完全卧床休息的意见不一致,但若稍活动即

引起症状及尿常规异常加重时,则仍以卧床为宜。应避免受寒受

湿,以免寒冷引起肾小动脉痉挛,加重肾脏缺血。

(二)饮食在发病初期,饮食控制甚为重要,原则上给予低盐

饮食并限制水,因大多数病人有水肿和高血压;若血压很高,水肿

显著,应予以无盐饮食,每日入液量限制在1000ml以内。尿闭者应

按急性肾功能衰竭处理,蛋白质每日宜在30~40g,或按蛋白

质0.6/(kg·d)计算,以免加重肾脏负担。

(三)控制感染对尚留存在体内的前驱感染如咽峡炎、扁桃体

炎、脓皮病、鼻窦炎、中耳炎等应积极治疗。由于前驱感染病灶有

时隐蔽,不易发现,故即使找不到明确感染病灶的急性肾小球肾

炎,一般也主张用青霉素(过敏者用林可霉素或红霉素)常规治疗

10~14天,使抗原不至继续侵入机体,以防止肾小球肾炎反复或迁

延发展。应避免应用对肾有损害的抗生素。

(四)中医治疗多数采用宣肺利水,清热解毒治则。但应密切

注意现代医学研究动向,目前已有文献报道防己、厚朴和马兜铃等

中药可引起肾间质炎症和纤维化,最好避免应用上述中药。有些中

草药中含非类固醇抗炎剂如甲灭酸(mefenamicacid)也应慎用,

因它可引起急性肾功能衰竭。

(五)症状治疗

1.水肿及少尿轻者不一定要用利尿药,水肿明显者用呋塞米

(速尿)20~40mg,每日3次,严重的伴有急性肾炎综合征者可用

呋塞米80~200mg加于5%葡萄糖液20m1静脉注射,每日1次或2

次。也可以在20%甘露醇250ml中加速尿80~100mg,每日静滴一

次,常可产生明显的利尿作用。

2.高血压及高血压脑病轻度高血压一般可加强水、盐控制及利

尿;中重度者可用利血平0.25mg每日2~3次口服,若血压急剧升

高可给予利血平1mg肌肉注射;对于血压过高、头痛剧烈、有发生

高血压脑病可能者,可应用氯苯甲塞二嗪(diazoxide)静脉注射,

剂量为3~5mg/kg,能扩张血管、迅速降低血压,或用酚妥拉明

(regitine)或用硝普钠。目前都主张用血管转化酶抑制剂如卡托

普利、依那普利和苯那普利,它既可降低全身高血压,又可降低肾

小球高血压,可改善或延缓多种病因引起的轻、中度肾功能不全的

进程。也可用钙通道阻滞剂,但对肾功能的影响还有不同看法,

Griffin认为钙通道阻滞剂能降低全身高血压,但对肾小球无保护

作用,钙通道阻滞剂硝苯地平(nifedipine)对压力传导和肾小球

损伤的有害作用已证实。

若发生高血压脑病,除迅速降压外,抽搐者用10mg静脉注

射,必要时可重复使用。也可用苯妥因钠或聚乙醛(付醛)等

注射。以前使用硫酸镁注射以降低血压,效果不甚显著,若肾功能

不佳,则注射后可产生高镁血症,影响神志及呼吸,因此宜慎重考

虑。

3.急性心力衰竭水、盐潴留为主要诱发因素,因此产生高输出

量心力衰竭,治疗以减少循环血量为主,可静脉注射呋塞米以快速

利尿。如肺水肿明显,可注射镇静剂或或吗啡(小儿慎用),

并静脉缓慢注射或滴注酚妥拉明5~10mg,以扩张血管降低心脏负

荷。硝普钠也可应用,其他措施可参见“心功能不全”。洋地黄类

药物虽在心力衰竭时常用,但并非主要措施。严重心力衰竭一般治

疗措施无效者可考虑单纯超滤疗法。

急性肾小球肾炎患者若尿中蛋白质及显微镜下血尿消除较慢或

有持续倾向时,应寻找体内有无感染病灶(如扁桃体炎),并设法去

除。这些办法一般在肾小球肾炎比较稳定,感染已经控制3个月以

后进行,在清除前应先采用青霉素注射。

【病因学】

本病系由甲型溶血性链球菌感染引起,其理由如下:①本病常

在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等链球菌感染后发

生,其发作季节与链球菌感染流行季节一致,如由上呼吸道感染后

引起者常在冬春,而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。②病人血中

抗链球菌溶血素“O”抗体(抗O抗体)滴定度增高。③在发病季节

用抗生素控制链球菌感染,可减少急性肾小球肾炎的发病率。④肾

小球中找到链球菌细胞壁M蛋白抗原。

溶血性链球菌的菌株与肾小球肾炎的发病常随流行情况而异,

有所谓“致肾炎性链球菌”者,一般以甲组12型最多见,其他如

1、4、18、25、41、49型等,而2、49、55、57、60型则常和脓皮

病及肾小球肾炎有关。急性肾小球肾炎的发生与否和病变程度的轻

重,均与链球菌感染的轻重无关。患过链球菌感染后肾小球肾炎的

人对M蛋白的免疫具有型特异性、永久性和保护性,所以很少再次

发病。

【发病机理】

目前认为本病系感染后的免疫反应引起,理由如下。

1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的

高峰,而在起病后1周或2~3周发病,符合一般免疫反应的出现

期。

2.在急性肾小球肾炎的发病早期,即可出现血清总补体浓度

(CH50)明显降低,分别测各补体值,发现浓度均有下降,但其后

C3、C5降低更明显,表示有免疫反应存在,补体可能通过经典及旁

路两个途径被激活。血循环免疫复合物常阳性。

等用荧光抗体法,曾发现在肾小球系膜细胞中及肾小

球基底膜上有链球菌抗原,在电镜下观察到肾小球基底膜与上皮细

胞足突之间有致密的块状驼峰样物存在,内含免疫复合物及补体。

患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着。患者肾小球中有补体沉着、

多形核白细胞及单核细胞浸润,表明这三类炎症介导物质进一步促

进了病变的发展。巨噬细胞增殖在病变发展中也起重要作用。

【病理改变】

急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同,

轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血,内皮细胞和系膜细

胞轻度增殖,肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著,在电镜下无

致密物沉着。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管

内皮细胞增殖、肿胀,使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜

细胞也增殖肿胀,伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润,纤维蛋白

沉积,肾小球毛细血管内血流受到障碍,引起缺血,使肾小球滤过

率降低。上述变化一般在7~10日左右最明显,少数严重病例肾小

球囊上皮细胞也有增殖,形成新月体,囊腔内可有大量红细胞。巨

噬细胞的增殖也可形成新月体。肾小球基底膜一般正常,但在电镜

下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物,在基底膜

内侧也可有不规则沉积物,基底膜密度有时不匀,部分可变薄、断

裂,上皮细胞的足突有融合现象。免疫荧光检查可见C3及IgG在

“驼峰”中存在,并沿毛细血管呈颗粒样沉积,肾小管细胞发生混

浊肿胀,管腔中有红细胞及白细胞管型,肾间质有水肿。

大部分患者恢复较快,上述变化在短期内可完全消失,少数患

者肾小球毛细血管蒂部间质细胞增殖及沉积物消失需历时数月或更

长,少数患者病变继续发展,肾小球囊上皮细胞增殖较为明显,并

可与肾小球毛细血管丛粘连,局部形成新月体,巨噬细胞增殖也可

形成新月体,逐渐转入慢性。在严重的病例,入球小动脉及肾小球

毛细血管可发生纤维素样坏死及血栓形成,或上皮细胞和巨噬细胞

显著增殖,可转变为新月体性肾炎,短期导致肾功能衰竭。

病变主要在肾小球,引起血尿、蛋白尿、肾小球滤过率下降,

导致钠、水潴留,而肾小管功能基本正常,表现为水肿、高血压,

严重时可致左心衰竭及高血压脑病。

【临床表现】

本病发病前1~3周常有上呼吸道炎症,如扁桃体炎、咽峡炎,

以及皮肤感染如丹毒、脓皮病等链球菌感染史,后者潜伏期较长,

可2~4周,然后突然起病,也有在感染后数天即发病者。以水肿、

血尿和蛋白尿最为多见,小儿有时在出现头痛、恶心、呕吐、抽

搐、气急、心悸等症状时始被发现。病情轻重不一,轻者可毫无症

状,仅尿常规略有异常,作肾活组织检查时被发现有典型的急性肾

小球肾炎表现,有人称之为“亚临床型急性肾小球肾炎”。约有

3%~5%的病例病情甚重,可表现为尿闭,甚至发展为急性肾功能

衰竭,为重型急性肾小球肾炎,此型肾小球肾炎如以急性血管炎症

及细胞浸润为主者,多数仍能康复。

急性肾小球肾炎的主要症状分述如下。

(一)水肿见于70%~90%左右病例,轻重不等,常在清晨

起床时眼睑水肿,此与平卧位置及该处组织松弛有关。下肢及阴囊

部也较显著,严重时尚可有浆膜腔渗液,以胸膜腔较多。引起水肿

的原因主要由于肾小球毛细血管病变以及血管外的压迫,使肾血流

量减少,发生滤过障碍,加之肾小管功能相对正常,以致液体回吸

收相对增多。此外,少尿时摄入过量钠盐及水分常使水肿加剧。钠

和水的潴留使细胞外和血管内容量扩张。部分病例的水肿与心力衰

竭有关。一般水肿持续约1~2周即开始消退,重者历时较长,可达

3~4周。

(二)高血压见于70%~90%患者,程度不一,一般为轻度

或中度,多在20.0~24.0/12.0~13.3kPa(150~180/90~

100mmHg)上下,经常有波动,可能与血管痉挛程度有关;少数较严

重,可发展为高血压危象。高血压与水肿持续时间不完全一致,多

数在2周左右趋于正常,小儿较为速;有时高血压可持续很

久,是转变为慢性的先兆。

引起急性肾小球肾炎高血压的原因,以往设想是由于肾小球肾

炎时肾缺血,可导致肾素分泌过多而形成肾炎高血压,但测定急性

肾小球肾炎患者血中肾素浓度,则多正常或偏低。因此,人们逐渐

认为,肾小球滤过率降低而造成钠、水潴留,血容量增加及血管痉

挛,可能为引起高血压的主要原因。

(三)尿异常

1.少尿或无尿尿量在水肿时减少,一日尿量常在400~700ml

上下,持续1~2周后逐渐增加,少尿时尿比重稍增高。在恢复期每

天尿量可达2000ml以上。少数病例尿量明显减少,少于300ml,以

至无尿,为严重表现。

2.血尿几乎每例都有,但轻重不等,严重时为全血尿,大多呈

浑浊咖啡。很可能是由于红细胞穿过受损的肾小球和/或肾小管

周围的毛细血管壁移行至肾单位。肉眼血尿持续时间不长,大多数

天后转为镜下血尿,此后可持续很久,但一般在6个月以内消失,

也有持续2年才完全恢复。

3.蛋白尿阳性率达95%以上,常为轻、中等度蛋白尿,大量

者较少见。蛋白尿或为毛细血管壁阴离子层丢失的结果即电荷选择

性缺如,或为肾小球毛细血管的孔径增大,而使血浆中大分子蛋白

经肾小球滤过膜漏出。一般病后2~3周尿蛋白转为少量或微量,

2~3个月多消失,患者消失较慢。持续性蛋白尿是转为慢性趋

向的表现。

4.尿沉渣早期除有多量红细胞外,白细胞也常增加,上皮细胞

及各种管型也常见。管型中以透明管型及颗粒管型最多见,红细胞

管型的出现表示病情的活动性。

5.尿中纤维蛋白降解产物(FDP)和C3含量常增高,尤其在利

尿期。

(四)其他症状儿童常有发热,有时高达39℃,伴有畏寒。

常感腰酸、腰痛,少数病人有尿频、尿急。患者并可有恶心、

呕吐、厌食、鼻衄、头痛及疲乏等症状。

(五)眼底检查大多数病人眼底正常,少数可出现小动脉痉挛

及轻度视头水肿,与血压升高有密切关系。若有出血、渗出等表

现,则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。

(六)血液检查红细胞计数轻度降低,可能与水滞留后血液稀

释有关。白细胞在发病初期可增多,嗜酸粒细胞百分比也可增高,

红细胞沉降率增快。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮浓度正

常,少数可偏高,而肌酐一般正常,在尿闭时两者均上升。血浆总

蛋白量及胆固醇测定多数正常,电泳可发现白蛋白含量略见降低。

70%~90%患者血清抗“O”抗体效价升高,但正常者并不能排除链

球菌感染引起的可能性。其他抗体包括抗脱氧核糖核酸分解酶抗

体、抗链激酶抗体、抗透明质酸酶抗体和DPN酶抗体均可升高。在

本病早期,血清总补体浓度(CH50)及C3均可明显降低,以后随病

情好转而恢复。另外可有一过性冷球蛋白血症,循环免疫复合物阳

性。C反应蛋白和类风湿因子多正常或阴性。

(七)肾功能测定表现不一,大多数病人有程度不等的肾功能

不全,以肾小球滤过率的改变最为明显,内生肌酐清除率及菊粉清

除率均降低,而肾血流量大多正常,肾小管功能也有改变。或许是

由于肾小球毛细血管被炎症细胞浸润,使滤过面积减少,或许是由

于能够可逆性的收缩系膜细胞的局部血管活性物质增加,如血管紧

张素Ⅱ、白三酰增加,使有效滤过面积减少,从而导致肾小球毛细

血管的灌注减少。

在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况,大多数发生于起病

后不注意休息或治疗不当的儿童。近年来医疗条件改善,此类症状

已少见。但是,临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理

必须有足够的认识。

1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低,水、钠排出减

少,但肾小管再吸收并未相应地减少,再吸收仍相对增加,导致

水、钠滞留于体内,加上肾缺血肾素分泌可能增加,产生继发性醛

固酮增多,加重了钠的滞留,因而血浆容量扩大。有作者用放射性

铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均

为79ml/kg,血浆容量为51ml/kg,到恢复期分别回到63m1/kg及

37ml/kg。高血压也为一个促进因素,会因左心排出阻力加大,而使

心脏负担加重。与心肌本身病变也有关,从本症尸解资料分析,部

分病例有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化,但病变轻微,

一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发

病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1~2周内。起病缓急、轻

重不一。一般病人表现为少尿,水肿加重,逐渐出现咳嗽、气急,

并出现呼吸困难,不能平卧,检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣

音,还可发现心界扩大,心率加快,第一心音变钝和奔马律,此外

还有肝大,颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然起

病,而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水

肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力,仅为主动脉1/8;低压

力,仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小,但血流量

基本上与体循环量相等,而且肺组织的结构疏松,胸腔内又系负

压,所以水份易从肺微血管渗出,但由于血浆胶体压为3.33~

4.27kPa(25~32mmHg),大大超过0.667~1.47kPa(5~11mmHg的

肺微血管压力,因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是急性肾

小球肾炎时全身呈充血状态,血容量增大,而肺循环对容量扩张的

储备能力远较体循环小,在小儿,血容量增加100~200ml时即可致

肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物实验证明血浆蛋白正常者,

则左心房压力仅需1.33kPa(10mmHg)即可引起肺水肿。X线检查发

现早期即可有心影扩大,甚至在临床症状不明显者经X线检查证明

也具有心脏扩大,有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情

常危急,但经积极抢救并有较好利尿效果后,可迅速好转,扩大的

心脏可完全恢复正常,惟心电图T波改变有时需数周才能恢复。

2.高血压脑病高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系

统症状,如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机

制,一般认为在全身性高血压基础上,脑内阻力小血管自身调节紊

乱,导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有

关,有时血压可突然升高而发病,不一定与水肿严重程度相平行。

在临床上,于发病前后脑血管造影检查有显著的动脉痉挛现象,发

作时眼底检查有显著的动脉痉挛。临床高血压的程度与脑症状的有

无或轻重并不完全平行,可以认为全身性高血压在本症发作中虽起

重要作用,但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基

本原因。脑水肿一旦形成后,则脑缺氧加重,可形成恶性循环,加

之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留,脑水肿更易形成。临床表

现:高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期,一般在第1~2

周内,平均在第5天。起病较急,发生抽搐,昏迷前病人的血压急

剧增高,诉头痛、恶心、呕吐,并有不同程度的意识改变,出现嗜

睡、烦躁等。有些病人还有视觉障碍,包括暂时性黑矇。神经系统

检查多无限局性体征,浅反射及腱反射可减弱或消失,踝阵挛可阳

性,并可出现病理反射,部分重症病人可有脑疝征象,如瞳孔变

化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或局部的视网膜小动脉

痉挛外,有时或可见到视网膜出血、渗出及视头水肿等。脑电图

检查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波,有时节律性较

差,许多病例两种异常同时存在。脑脊液检查外观清亮,压力和蛋

白质正常或略增,偶有少数红细胞或白细胞。

一般经过适当抢救后可恢复。个别重症患儿,特别是呈癫痫持

续状态者,虽经有效治疗免于死亡,但可因脑缺氧过久造成器质性

损害而留下后遗症。

3.急性肾功能衰竭重者每日血尿素氮上升10mg/dl,每日血肌

酐增加0.5mg/dl,血肌酐可大于3.5mg/dl,出现急性肾功能衰竭。

〔病程〕

急性肾小球肾炎的病程很不一致,短者仅数日症状即可消失,

长者可达一年以上,大多数在4~8周左右。病程较小儿为长,

其中水肿及高血压常先消退,但蛋白尿及血尿常可持续数月至1

年。一般认为急性肾小球肾炎预后良好,10年后随访某些链球菌感

染流行后的急性肾小球肾炎,其临床痊愈率几乎达100%;散发病

例的临床痊愈率似较低,但在儿童中预后也好,达90%左右。

患者的痊愈率低于小儿,在50%~70%之间,Baldwin在中作

10年随访,近40%病人有蛋白尿,纤维化肾小球数目也增多。急性

肾小球肾炎的症状时轻时重,血尿、蛋白尿的严重程度与恢复机会

无明确关系。

以前一般认为蛋白尿及镜下血尿持续6个月至1年以上即已转

入慢性,近年来肾活组织检查及临床资料发现,尿异常及肾活检组

织活动性表现在2~3年随访中仍可逐渐消失。因此宜综合临床资料

及疾病发展过程进行分析,不应单以时间为界限来判断区分急性或

慢性肾小球肾炎。

根据随访资料发现,急性肾小球肾炎临床表现消失时肾脏中仍

可有残留病变,随时间增长,渗出及增殖性病变逐渐消退,但有时

有肾小球纤维化,有时患者尿常规检查中仍发现有蛋白及红细胞,

而活组织检查发现肾脏中弥漫性炎症性病变已基本消失,仅有灶性

病变残留,所谓“有缺损的愈合”。有些患者随着随访时间增长,活

检中发现纤维化的肾小球有增多趋势。遇有上述情况时宜继续随访

观察,注意有无发展成慢性肾小球肾炎的可能性。

〔老年人急性肾小球肾炎〕

经肾活检或尸体解剖证实的老年性急性肾小球肾炎具有以下特

点:①大部分病人起病隐袭,常缺乏明确的前驱感染史,而以明显

水肿或氮质血症就诊。②病理上,肾小球为增殖性和渗出性改变,

有新月体形成的肾小球占20%~40%,肾小管中有大量嗜中性多形

核白细胞。③伴高血压和氮质血症多见,氮质血症和贫血的出现率

较青少年组明显增高。④心力衰竭多见。⑤半数病例有无尿和长期

少尿。⑥约1/5病人有肾病综合征,发生率比儿童及肾炎高,

可有类似急性肾盂肾炎的严重脓尿。⑦死亡率高,常死于感染或其

他疾病引起全身衰竭的急性并发症,而不是进行性的肾脏疾病。恢

复者随访5年后,30%~40%病人有轻度血肌酐和尿素氮增高,随

访的肾活检结果显示组织学上未完全消退。中山医院1981~1994年

作肾活检的肾实质性疾病750例,其中原发性肾实质性疾病581

例,60岁以上老年人急性肾小球肾炎11例经抗凝、激素治疗,

28.6%完全缓解,57.1%部分缓解,14.3%死亡。总缓解率为

85.7%。

【鉴别诊断】

本病应与下列疾病鉴别。

(一)其他肾小球肾炎所表现的急性肾炎综合征无论是原发或

继发肾小球肾炎,在上呼吸道感染后都可诱发其活动性,出现急性

肾炎综合征的症状,应与链球菌感染后的肾小球肾炎鉴别。非链球

菌感染后的肾小球肾炎包括感染后心内膜炎、分流性肾炎、败血

症、肺炎球菌性肺炎、伤寒、二期梅毒、脑膜炎球菌血症,病毒和

寄生虫感染后肾小球肾炎。继发性者包括多系统疾病:系统性红斑

狼疮、血管炎、过敏性紫癜等。可呈现急性肾炎综合征特征的非肾

小球疾病主要包括血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒综合征、

动脉硬化栓塞性肾病和急性过敏性间质性肾炎。继发性者常有其他

系统症状,有疑难时可做肾活组织检查,可能对诊断有帮助。

(二)少数链球菌感染后肾小球肾炎表现为肾病综合征,应与

其他肾病综合征鉴别。

(三)急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎起病常和急性肾小

球肾炎相似,然而治疗及预后均不同,故对症状严重、病情急剧恶

化者要高度警惕,需要时做肾活检以明确诊断。

【预防】

增强体质,改善身体防御机能,保持环境卫生,以减少上呼吸

道感染、咽峡炎、扁桃体炎等疾患。要注意清洁,减少脓皮病发

生。在上述疾病发生时应积极治疗,并采用清除慢性感染灶如屡发

的扁桃体炎、鼻窦炎等。集体生活的儿童在流行链球菌感染时,可

使用抗生素预防以减少发病。近年来急性肾小球肾炎发病率已较前

下降。

【预后】

儿童流行的急性链球菌感染后肾小球肾炎的近期和长期预后均

十分良好,很少有人死于肾功能衰竭的并发症,几乎所有病人的临

床症状均在发病后几周内自行消失,尿沉淀物异常和蛋白尿在以后

的数月中逐渐消失,少数病人的尿液异常需几年后才能恢复正常,

无慢性肾小球疾病的既往史的儿童患急性链球菌感染后肾小球肾炎

的长期追踪发现很少进展为慢性肾脏疾病。极少数急性链球菌感染

后肾小球肾炎可发展为新月体性肾小球肾炎,伴恶性进行性发展的

病程。长期而持续的大量蛋白尿和/或GFR异常提示预后不良。有

作者报道儿童中散发的急性链球菌感染后肾小球肾炎的长期预后较

差,有些儿童在急性症状消失后,缓慢发展为进行性肾小球硬化,

GFR降低和高血压。链球菌感染后急性肾小球肾炎的预后比儿

童差,这些病人可有持续性蛋白尿和/或血尿,或有慢性的进行性

的肾小球硬化,出现高血压和肾功能衰竭。因此,急性链球菌

感染后肾小球肾炎半年后仍持续有蛋白尿和/或血尿者宜及早进行

肾穿刺活检,明确病人的肾脏病理改变,给予积极的治疗。当然,

老年人的急性肾小球肾炎的预后更差。但是,如能及时到医院诊

治,争取进行肾穿刺活检,明确诊断,给予少量激素,有高凝状态

者给予低分子量肝素和/或尿激酶也可使病情缓解,多数病人也可

康复。

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