科学家们发现了控制衰老的新分子途径

由凯斯西储大学医学院领导的一个研究小组发现了一种保守的分子途径，可控制小鼠和线虫蠕虫Caenorhabditis elegans的生命和健康，这是生物研究中常见的模式生物。

“我们发现通过人工增加或降低称为Kruppel样转录因子(KLFs)的蛋白质家族的水平，我们实际上可以让秀丽隐杆线虫生存更长或更短的时间段，”研究第一作者Nelson博士说。来自凯

斯西储大学医学院的谢先生。

“由于同一系列蛋白质也存在于哺乳动物中，真正令人兴奋的是，我们的数据表明KLF对哺乳动物的衰老也有类似的影响。”

在这项研究中，Hsieh博士及其同事表明，具有过量KLF蛋白的秀丽隐杆线虫比正常蠕虫更长寿，更健康。

此外，具有过量水平的这些蛋白质的小鼠表现出与衰老相关的血管功能障碍的延迟。

“鉴于血管功能障碍对高血压，心脏病和痴呆等多种年龄相关疾病有显着影响，KLF水平随年龄增长而降低且KLF持续水平可以预防年龄相关的血管功能丧失的观察结果令人感兴趣。 “资

深作者Mukesh K. Jain教授说，他也来自凯斯西储大学医学院。

经过进一步调查，研究小组发现KLF蛋白通过控制自噬起作用 - 细胞用于清除碎片的回收过程，如错误折叠的蛋白质或老年时积累的正常分子副产物。失去这种质量控制机制是衰老的标

志。

“随着细胞老化，它们执行这些功能的能力下降，”研究人员说。

“这可能导致不可持续的有毒蛋白质聚集体积累，最终成为细胞存活的障碍。没有KLF蛋白的蠕虫不能维持自噬并早期死亡。“

他们说：“我们的下一步将是研究血管内皮细胞自噬如何有助于改善血管功能的确切机制。” “我们还将寻求在人类中靶向KLF蛋白的策略。”

“随着我们的人口老龄化，我们需要了解我们的心脏和动脉会发生什么，因为我们依赖它们在我们的生活中以及之后的完美运作，”Hsieh博士说。

“我们的研究结果阐明了衰老过程中可能发生的事情，并为设计减缓这些过程的干预措施奠定了基础。”

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