团队研究染色体错误分离

最近在明尼苏达大学荷美尔研究所进行的一项研究提供了对染色体分离的调控以及细胞用于预防它们形成肿瘤的机制的见解。爱德华“Ted”Hinchcliffe博士是细胞动力学部门的负责人，该研究目前正在世界顶级科学期刊“ 自然细胞生物学”上发表研究报告，该杂志于周一在网上发布，并将在即将出版的期刊印刷版上发表。

Hinchcliffe博士及其团队与Hormel研究所执行董事Zigang Dong博士合作。该研究主要集中在肿瘤细胞与染色体-条件数目异常称为非整倍体，创造了基因调控的不平衡。非整倍性是由细胞分裂中的错误引起的，其中染色体无意中变得错误分离。具有太多染色体的细胞具有增加表达致癌基因(肿瘤促进基因)的机会，而具有太少染色体的细胞具有降低肿瘤抑制基因表达的可能性。结果，细胞变成癌细胞。

正常细胞具有“故障安全”机制，其在错误分离的染色体的情况下关闭细胞增殖(生长和分裂)。如果在细胞分裂过程中染色体错位，细胞会自动关闭。这种细胞“故障安全”装置可确保异常细胞永远不会成为肿瘤。问题是，像所有细胞过程一样，错误可能发生。了解构成“自动防故障”基础的分子机制是解开癌症原因的重要第一步。

Drs目前的研究。Hinchcliffe，Dong及其同事揭示了一种新的细胞信号通路，可检测错误的染色体，并直接下调细胞生长和分裂。重要的是，本研究中发现的一种分子在多种癌症类型中发生突变，包括某些小儿脑癌，骨癌和乳腺癌。

展望未来，研究人员将继续定义相互作用的分子参与者，以确保非整倍体细胞停留在他们的轨道上。“这就是我们研究基础细胞生物学的原因，”Hinchcliffe博士说。“它可以揭示驱动人类疾病如癌症的力量的关键见解。”

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