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抑郁症新研究证实了有争议的基因

2018-12-05 16:16:50 • 来源：

2003年发现的一种基因变异似乎使人们在压力过大时容易陷入抑郁症，这在精神病学领域引起了巨大的兴奋 - 以及大量的研究。然而，在2009年，对基因研究的分析通过发现基因变异与抑郁之间没有一致的联系，对这种热情投入了冷水。

现在，一项新的分析将基因恢复到以前的声誉。密歇根大学健康系统的精神病学家，首席研究员斯里亚森森说，这项研究是迄今为止最完整的研究分析。Sen和他的同事分析了54项关于抑郁症和基因之间联系的研究，称为5-HTTLPR。

抑郁症新研究证实了有争议的基因

“我们发现了相当有力的证据表明那里确实存在影响，”森告诉LiveScience。

抑郁症的基因变异?

基因5-HTTLPR最早是在20世纪90年代中期发现的，但它在2003年获得了真正的名声，当时研究人员发现该基因的短版本似乎使人们对压力的抵抗力降低，因此更容易出现抑郁症。另一方面，该基因的较长版本(意味着它由更多的碱基对组成，或两个核苷酸分子彼此相对地存在于互补的DNA链上)似乎提高了弹性。该基因编码一种蛋白质，该蛋白质从突触中获取神经递质5-羟色胺(一种已知参与抑郁症的化学物质)并将其返回神经元，以便在脑信号中重复使用。

随后进行了数十项研究，其中一些研究证实了这一联系，一些研究未能找到联系。2009年，第二组研究人员分析了14项试图复制原始基因抑郁发现的研究。发表在美国医学会杂志(JAMA)上的分析显示没有任何关联的证据。

但Sen说，分析的14项研究是有限的，有偏见的样本。他和他的同事使用不同的统计技术来分析54项关于基因变异，压力和抑郁之间关系的研究 - 几乎每项研究都发表在2009年之前。

当所有的研究都被考虑在内时，森说，“主要的发现是，血清素转运蛋白基因与压力和抑郁之间存在一个小而重要的相互作用。短等位基因的人更容易受到压力“。[阅读：男性和女性抑郁症的7种方式]

研究人员进一步打破了数据，发现在收集数据方面更全面的研究 - 例如，面对面访谈参与者而不是通过邮寄调查 - 更清楚地显示了基因 - 抑郁关系。压力的类型似乎也很重要。患有虐待或早期虐待的短基因的人比那些接触过后期或短期压力的短基因的人更容易患抑郁症。

伦敦国王学院的精神病学家Rudolf Uher告诉LiveScience说：“这真的让人们前进并告诉人们一些新事物以及将所有以前的研究总结在一起。”

基因和环境

“如果有一篇论文的结论可以信任，就是这样，”特里·莫菲特说，他是杜克大学心理学和神经科学教授，也是5-HTTLPR与抑郁之间联系的原始发现者之一。

“[新论文]显示研究设计越好，效果大小越强，”Moffitt在给LiveScience的电子邮件中写道。“所以不一致的发现之谜已经解决了!”

森说他希望这项研究能够“关闭5-HTTLPR争议的章节”。Uher说，很可能有些人会对新研究的方法提出质疑，因为研究人员必须将许多研究与大大不同的数据集进行比较。然而，Uher说，研究人员坚称他们声称之前的分析“负面发现是由于排除了太多的研究”。

当Sen和他的同事们在2009年论文中分析的14项研究中尝试他们的方法时，他们也得到了负面结果。这表明这是一个偏斜的样本，而不是差的分析方法，这两个研究中的结果相反。(无法联系2009年分析的作者发表评论。)

耶鲁大学精神病学家Joan Kaufman表示， 随着5-HTTLPR，压力和抑郁之间的关系得到再次确认，研究应该转向压力可以改变基因活动的机制。

“我们不知道环境的各个方面如何与这个基因相互作用来创造行为改变，”考夫曼说。

森强调，5-HTTLPR的基因 - 环境相互作用(或GxE，精神病学研究者的说法)只是抑郁症的一部分，并且可能有其他基因可以告诉研究人员更多关于这种疾病是如何发展的。

“希望，我们可以继续前进，更广泛地看待与抑郁症和压力反应有关的基因，”森说。

Uher回应了Sen对翻页的呼吁。

“现在我们应该停止争论这个特定的GxE并继续前进，”他说。“还有很多值得探索的地方。”

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