展望未来的基因来解释血液细胞的命运

科学家们经常谈论细胞命运和承诺的机制,控制基因表达(转录因子,染色质重塑,等等)。但通过研究Diamond-Blackfan贫血(DBA),罕见的遗传性血液疾病,Broad研究所的研究员领导的研究小组dana - farber波士顿麻省理工和哈佛和儿童癌症和血液疾病中心(DF / BC)发现了一个令人惊讶的机制,控制血红细胞达到充分发展,是否有与表达式。

在细胞的一篇论文中,研究小组发现,红色的血细胞的祖先,可用具有核糖体的数目进行翻译而不是那些ribosomes-is主要驱动力的化妆的发展命运。

血红细胞从成熟发展的祖先被称为红色的祖细胞。DBA携带更少的患者比正常的前兆。研究人员早就知道DBA细胞携带突变基因与核糖体,混合RNA /蛋白质分子机器阅读mRNA转录和构造编码蛋白质。

意识到DBA提供了一个“自然实验”研究核糖体是否影响细胞的命运Rajiv Khajuria,研究生和准会员Vijay Sankaran公元前的广泛和DF /与广泛的蛋白质组学平台,广泛的核心研究所的实验室成员特拉维夫Regev和创始人埃里克·兰德和其他合作者来检查基因表达,蛋白的生产核糖体丰富,成分在正常和DBA血祖细胞。

研究小组表明,祖细胞携带DBA-related突变比平常更少的核糖体。他们减少了核糖体蛋白的生产内容恰逢一个有趣的变化。Ribosome-deficient细胞研究小组发现,某些mrna翻译成蛋白质的效率远低于正常水平。那些mrna往往是短,产生大量表达的基因在正常血液前兆,和分子特性通常非常有效的翻译。(值得注意的是,这组包括GATA1 mRNA,主控开关红细胞发展。)

总的来说,团队的结果提供诱人的线索expression-independent细胞命运的机制可能是活跃在许多细胞类型。事实上,他们指出,有一个广泛的疾病引起的核糖体的问题,包括某些神经发育障碍和各种先天性defects-suggesting DBA可能只有触及表面。

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