减缓并修复致癌DNA损伤的分子机制被发现

近日，一项刊登在国际杂志Nature Cell Biology上的研究报告中，来自哥本哈根大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了一种保护细胞免于天然DNA错误的特殊机制，这种天然DNA错误会永久损伤机体的遗传代码，并诱发诸如癌症等多种疾病发生。研究者表示，这种机制能给给予细胞有机会停止突变细胞在体内的复制和分裂，相关研究结果或能帮助研究人员开发出抵御癌症等多种疾病的新型疗法。

为了限制遗传代码的有害改变所诱发的潜在疾病，机体中的细胞会依赖一种天然的防御机制，研究者揭示了特殊蛋白质如何吞没并保护受损的DNA，直至其损伤被修复，该过程依赖于细胞中的定时精确控制机制。研究者Jiri Lukas说道，人类细胞中的这种特殊机制能减缓分裂细胞中DNA损伤的扩散和传播。

此前研究人员发现，在DNA复制期间遗传性的DNA损伤在被称之为53BP1核小体的特殊细胞器中会处于被保护的状态;这项研究中，研究者利用荧光染料对人类活细胞中的53BP1核小体进行标记，随后在显微镜下连续追踪其多代细胞的状况，这就能够帮助研究者首次观察到遗传性DNA损伤的命运，即直接从母体细胞传递到子代细胞中的命运。研究者指出，这种“修复工具箱”中关键的分子是一种名为RAD52的酶类，其是一种肿瘤抑制蛋白家族成员。

研究者Kai John Neelsen教授说道，当其修复母体细胞制造或并未修复的DNA损伤时，53BP1核小体能够减缓子代细胞中的细胞分离，从而使其达到细胞生命周期中的剩余时间，目前研究者能够预测到，第二次机会的失败就会将最初能够治愈的DNA损伤转化为后期无法修复的损伤，而这种错误的积累就会诱发诸如癌症等多种疾病的发生。

本文研究对于癌症疗法的开发至关重要，由于很多癌症药物能够破坏快速分裂的癌细胞中的DNA，因此理解修复DNA的机制对于开发新型癌症疗法并减少药物的副作用至关重要。最后研究者指出，本文研究揭示了细胞应对遗传性DNA损伤的特殊机制，随着研究人员在细胞分裂过程中鉴别出关键的蛋白质，研究人员就有望开发出新型潜在的癌症疗法。

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