研究表明ASD患者的细胞异常会恶化髓磷脂的产生

自闭症谱系障碍(ASD)患者似乎在一个细胞中经历了不正确的功能，这个细胞在神经纤维周围产生一层特殊的层，促进了整个大脑的有效电通信。根据今天发表在利伯大脑揭示研究所(LIBD)的一项新研究，纠正它可能为治疗提供一种新的潜在途径。

这可能会从根本上改变我们对是什么人导致了这种严重的大脑疾病的理解。我们正在积极测试能够纠正这种异常的模型药物。

丹尼尔·温伯格，M.D.，LIBD y董事的首席执行官

研究表明，ASD患者的细胞异常会恶化髓磷脂的产生。髓磷脂是一种脂肪物质，在大脑的神经纤维周围形成一个绝缘鞘，使它们能够有效地相互交流。髓磷脂的产生是大脑早期发育的一个关键生物过程的一部分，这个过程被称为髓磷脂化，温伯格将其比作在大脑中放置一个光缆网络，促进一系列神经过程。

LIBD的首席研究人员Brady Maher博士说，在试图理解ASD的原始原因时，大多数研究人员都把注意力集中在大脑主要细胞神经元的潜在问题上。但他说，我们的新研究表明，支持细胞对神经纤维绝缘至关重要的问题可能是一种以前被低估的机制。

脊髓化对大脑的健康发育至关重要，它是一个在出生前就开始并持续一生的过程。如果病情恶化，大脑就会异常地发现，沟通和行为挑战的可能结果与ASD有关。

顾名思义，ASD会产生各种各样的症状，使人很难在严重的语言和行为弱化的社会和情感互动中导航。虽然它有时与某些人非凡的才能有关，但即使是最温和的ASD形式也会使日常生活变得非常具有挑战性。

ASD的新发现来自于对皮特-霍普金斯综合症(Pitt-Hopkins syndrome)的研究。皮特-霍普金斯综合症是利伯研究所(Lieber institute)一种罕见的神经发育障碍，已知会产生ASD症状。

通过对TCF4基因突变与Pitt-Hopkins相同的小鼠进行研究，研究人员确定了一种基因异常，破坏了控制髓磷脂产生的细胞的功能。这些细胞被称为少突细胞或短链醇。

研究人员随后探索了由自闭症相关突变引起的其他ASD小鼠模型，并发现了寡突细胞异常的持续证据。引人注目,在一系列的脑组织,捐献的人们已故行政事务司Pitt-Hopkins综合症不受苦,而是有更多的方式来共同行政事务司相同,他们发现:挑战与细胞异常加剧生产(myelin OL不处在大脑non-ASD病人。

Maher说:“很多患有ASD的人都有这种情况，他们的OL细胞没有充分成熟或正常工作。”这表明他们没有为他们的神经元产生足够的髓磷脂隔离，这可能会严重破坏大脑的发育和大脑中的电通讯。

他指出，之前的研究表明，ASD患者大脑某些区域的髓磷脂厚度可能会下降。他说，除了他自己的证据外，最近的证据表明，ASD患者的OL细胞更少。但是马赫说，之前的研究并没有把这些点联系起来——在ASD患者身上似乎存在一个潜在的生物过程，限制了OL细胞产生适当发育所需的髓磷脂大脑的能力。这种缺陷可能是这种疾病患者神经系统问题的主要来源。各影响因素,他说因为myelin OL电池,生产myelination缺陷可以大大改变,通过个别行政事务司,变异的案件在通过频谱上的自闭症症状的严重性。

马赫说，他和利伯研究所的同事们现在正在测试能够增强大脑脊髓生成能力的化合物。因为髓鞘形成是一个终生的过程，它提供了一个独特的治疗机会，可以在生命周期中轻微地发挥作用。沿着这些思路，我们迫不及待地想看看这些小鼠脊髓生成的增加是否能改善它们与asd相关的行为，”我们说。“然后可以考虑有前途的候选人进行临床试验。”

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