肠道细菌刺激肺细胞中的抗病毒信号以防止流感病毒

在一项针对老鼠的研究中，一个国际科学家团队发现，来自肠道细菌的信号有助于维持肺部衬里的第一道防线：当具有健康肠道细菌的小鼠感染流感病毒时，其中约80%存活; 然而，如果在被感染之前给予抗生素，只有三分之一存活下来。该研究发表在Cell Reports杂志上。

“我们的研究表明，不恰当地服用抗生素不仅可以促进抗生素耐药性，还可以消除肠道中有用和保护的共生物，但它也可能使您更容易受到病毒感染，” 研究员Andreas Wack博士说。弗朗西斯克里克研究所。

“在一些国家，畜牧业使用抗生素很多，预防性，因此治疗的动物可能更容易受到病毒感染。”

I型干扰素(IFNα/β)信号传导在针对病毒感染的免疫防御中起重要作用。

这些途径经过微调以引发抗病毒保护，同时避免炎症引起的组织损伤。

它们可以增强针对病毒的免疫反应，但另一方面是它们显示出慢性自身炎症的迹象。

目前还不清楚干扰素信号传导如何达到正确的平衡，最大限度地提高抗病毒保护作用，同时尽量减少过度炎症。

为了解决这个问题，Wack博士及其同事使用具有增强的基线干扰素信号传导的小鼠，因为突变增加了IFNα/β受体的表达水平。

这些小鼠对流感病毒感染的抵抗力更强，体重减轻较少，感染后8小时病毒基因表达较低，两天后流感病毒复制减少。

鉴于病毒载量是早期控制的，随后的干扰素信号传导和抗病毒免疫反应从未完全开始运动。

结果表明，调节IFNα/β受体的表达水平可能是微调肺部干扰素信号传导的关键。

但增强的基线干扰素信号传导的保护作用减少了两到四周的抗生素治疗，这减少了干扰素信号传导，主要发生在肺基质细胞，构成器官结构组织的非免疫细胞。

相反，粪便移植逆转了抗生素诱导的流感病毒感染易感性，表明肠道微生物具有潜在的作用。

总之，结果表明微生物群增加肺基质细胞中的干扰素信号传导，从而增强对流感病毒感染的保护。

“这项研究和之前的研究表明，微生物群驱动的信号可以在多个水平起作用，在非免疫细胞中诱导抗病毒状态以及早期控制感染，并在感染后期增强免疫细胞的功能，”Wack博士说。

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突变涉及自身炎症性疾病