随着冠状动脉造影等技术的发展普及，临床上心内科医师常常遇

到一些胸痛患者，开始怀疑冠心病、心绞痛。后来经过冠状动脉造影

没有发现严重冠脉病变，或者血管没有狭窄。其中部分病例最终诊断

为冠状动脉痉挛。给患者摘掉了冠心病帽子，卸掉了负担。目前，临

床上冠状动脉痉挛意义和作用越来越被受到人们重视。

一、什么是冠状动脉痉挛

那么什么是冠状动脉痉挛呢？顾名思义，冠状动脉痉挛

(coronaryarteryspasm,CAS)是指心脏动脉发生收缩，引起血管腔的

狭窄，甚或闭塞。不过这种狭窄或闭塞属于一过性，一般很快恢复正

常状态。动脉壁内有一层肌性结构，称做平滑肌。在多种因素作用下，

激发平滑肌收缩，导致冠状动脉痉挛以及一系列的心肌缺血后果心绞

痛、心肌梗死、心律失常、心衰甚至猝死等严重心血管事件。冠状动

脉痉挛持续时间短可引起心绞痛等事件，如持续痉挛时间长，不缓解

则可造成急性心肌梗死。当由冠状动脉痉挛引起这些临床事件时，即

称为冠状动脉痉挛综合征（coronaryarteryspasmsyndrome，CASS）。

这作为一种疾病状态存在。

我国一项研究发现CASS阳性率高达75%。而日本和韩国的阳性

率分别为43%和为48%。发病率的差异与各自选择的患者基本特征差

别有关。日本的研究入选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究对象均

为静息性胸闷、胸痛患者，排除劳力性胸痛患者，属于CASS的高发

人，所以阳性率更高。

按照2015冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识，临床

上符合以下三个特征即可考虑诊断为冠脉痉挛：（1）静息状态下发作

胸闷或胸痛；（2）心电图运动试验阴性或运动终止后恢复期出现缺血

性ST段改变，包括ST段抬高或压低≥0.1mV；清晨易诱发，午后不

易诱发，结合临床综合判断；（3）核素灌注心肌显像负荷试验呈现反

向再分布。

二、冠状动脉痉挛是怎样形成的

CAS的病因和发病机制仍未明确。目前认为冠状动脉痉挛的发生

机制主要包括:①血管内皮细胞功能障碍，一氧化氮生成减少，内源

性血管收缩及舒张物质失衡，血管紧张度增加。②血管平滑肌细胞的

收缩敏感性增高，某些刺激因素作用下发生血管过度收缩。③自主神

经功能障碍，目前认为CAS患者基础情况下表现迷走神经活动减弱、

交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。也有研究认

为，痉挛发生前迷走神经活性增强而诱发CAS。④遗传因素，与一氧

化氮合成酶相关基因有关。发生某种基因变异的患者易于发CAS。⑤

其他如氧化应激、炎症、镁离子与氢离子的作用以及心理应激等都可

能参与CAS的发生。

CASS各种临床表现类型的病理基础存在差异。典型心绞痛发作

时源于CAS导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞；非典型CAS性心绞痛

则冠状动脉痉挛造成不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧

支循环形成，导致非透壁性心肌缺血；完全闭塞性痉挛并且持续不能

缓解即导致AMI；严重而持久的CAS可诱发各种心律失常；缺血性心

肌病由反复发作的弥漫性CAS引起。

目前明确与CAS有关的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱。二者

也是冠状动脉粥样硬化的主要危险因素。吸烟可使CASS风险增加3.2

倍，脂质异常则增加1.3倍。高血压、糖尿病等心血管危险因素则与

CAS没有相关性。另外，下列因素可诱发冠脉痉挛：精神创伤、过度

劳累、吸食含有的，酗酒，介入治疗，过敏以及停用扩冠

药物等。

在症状缓解后或在冠状动脉内注射后，造影显示无显著

狭窄，若痉挛持续时间长可继发血栓形成，但抽吸血栓后多无显著残

余狭窄

三、如何鉴别冠状动脉痉挛

对于胸痛患者，临床上如何诊断和鉴别是否为冠脉痉挛呢？首先，

从临床表现方面看，典型冠脉痉挛患者好发于40岁以上的人，男

性多于女性，常有吸烟、酗酒、滥用或“三高”史。症状特点

是多发生于休息状态、或运动后恢复过程中，发作呈现显著的时间规

律性：多在后半夜至上午时段发作（也可发生于其他时间），午后较

少发作。清晨轻微劳力即可诱发，午后剧烈活动也不会诱发。胸痛多

呈一过性，较少持续性。治疗上含服有效，而β受体阻滞剂

不能减少其发作。心电图有一过性ST段抬高和T波高耸；行冠状动

脉造影血管正常或可见动脉硬化斑块。确定诊断需要做冠状动脉激发

试验诱发出局限性或节段性冠脉痉挛。按照2015冠状动脉痉挛综合

征诊断与治疗中国专家共识，冠脉痉挛的诊断流程图如下：

冠脉痉挛首先应与冠心病心绞痛鉴别。两者症状发作的特点有所

不同，冠状动脉造影可予以确诊，前者无明显狭窄，后者冠脉狭窄显

著。另外冠脉痉挛也不易同微血管病心绞痛区别。微血管病性心绞痛

有劳力性心绞痛表现，存在心电图等心肌缺血的客观证据，易诊断为

冠心病心绞痛。不过该病多发于年轻或中年女性，常无冠心病危险因

素，而冠状动脉造影正常可除外冠心病，但不能排除冠脉痉挛。其与

冠脉痉挛的鉴别最终要靠行冠脉激发试验确定，激发试验阴性者可排

除冠脉痉挛。不过临床上对冠脉微循环功能的评估尚未普遍开展。

冠状动脉痉挛也需与心肌桥鉴别。后者是一种先天性的冠状动脉

血管走行异常。正常情况下冠脉行走于心外膜表面，心肌桥则是一段

冠脉行走于心室壁与心肌纤维之间，即穿过“肉”内。当心脏收缩期

时，可压迫冠状动脉，导致血管狭窄甚至闭塞，严重时可发生心肌缺

血，出现胸痛。一般情况下心肌桥属于良性异常，不过有时也可造成

急性心肌梗死、恶性心律失常、晕厥、房室传导阻滞和心脏猝死等严

重事件。然而冠脉造影时易于识别心肌桥。

应该引起注意的是，存在冠状动脉粥样硬化和心肌桥的患者易于

发生冠脉痉挛。因此，有时临床上很难判断症状是冠状动脉粥样硬化

或心肌桥造成，还是在中、重度冠状动脉狭窄或心肌桥的基础上合并

CAS。

四、冠状动脉痉挛的预防与处理

冠脉痉挛和CASS可防可治。首先要避免诱因和控制危险因素。

鉴于吸烟是我国CASS最重要的危险因素，因此强调戒烟在防控CASS

的关键作用，强化戒烟指导，实行积极有效举措，长期坚持、避免复

吸，并防止被动吸烟。控制“三高”，维持适当的体重，限制饮酒量，

避免酗酒。保持适当运动，避免过度疲劳。保持乐观心态，减轻精神

压力等。这对于减少CAS的发作发挥基础性作用。

药物治疗方面，主要是防止症状再发，减少心肌缺血发作，防止

CAS诱发的急性心脏事件。采用钙离子拮抗剂、硝酸酯类、钾通道开

放剂预防冠脉痉挛、改善心肌供血；服用他汀类药物可以显著降低

CASS的发作频率并改善血管内皮功能；应用抗血小板药物防治血栓

形成；必要时联合中医药治疗等。注意慎用β受体阻滞剂。急性发作

时，可以采取镇静镇痛药物缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量，舌下含

服或静脉制剂方式等以迅速缓解症状。稳定期应长期坚持药物治疗，

才能达到降低急性心脏事件、获得良好预后的目的。

特殊情况下，可能需要经皮冠状动脉介入治疗和植入埋藏式自动

除颤起搏器

临床实践中，尤其对于冠脉病变较轻的患者，应重视冠脉痉挛的

识别和干预。不要忽视那些严重心脏事件中有可能存在的冠脉痉挛因

素，不要对某些反复发作症状、冠脉病变轻微的患者掉以轻心，必须

予以积极、足够的的干预。这是因为大多数冠脉痉挛患者对药物治疗

的效果很好，多数经过规范处理预后也良好。坚持长期规范的治疗不

但可以改善症状，而且能够明显改善患者的预后。