高血压病的产生机理及其防治

高血压病（hypertensivedisease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、

脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。

按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是：凡正常收缩压应小于或等于140mmHg(18．6kPa)，

舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。如果收缩压大于或等于160mmHg(21．3kPa)，舒张压大于或等于

95mmHg(12．6kPa)为高血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141-159mmHg(18．9-21．2kPa)之间，

舒张压在91-94mmHg(12．1-12．5kPa)之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有

连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg(12．0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确

诊，但需随访观察。

高血压病的最初症状多为疲乏，时有头晕，记忆力减退，休息后可消失。血压明显升高时，可出现头

晕加重，头痛甚至恶心、呕吐。尤其在劳累或情绪激动等引起血压迅速升高时，症状明显。但是有的病人

即使血压很高也没有症状，这是需要特别注意的。

高血压病的分类

一、原发性高血压即高血压病，是指以血压升高为主要临床表现的一种疾病，约占高血压患者的95%。

患者多在40-50岁发病，早期患者可无症状，可能在体检时发现。少数有头痛、头晕眼花、心悸及肢体麻

木等症状。晚期高血压可在上述症状加重的基础上引起心、脑、肾等器官的病变及相应症状，以致发生动

脉硬化、脑血管意外、肾脏病，并易伴发冠心病；临床上只有排除继发型高血压后，才可诊断为高血压病。

二、继发性高血压是指在某些疾病中并发产生血压升高，仅仅是这些疾病的症状之一，故又称症状性

高血压，约占所有高血压患者的1%-5%：对于青年人或体质虚弱的高血压患者，或高血压伴有明显的泌尿

系统症状，或在妊娠后期、产后、更年期的高血压或伴有全身性疾病的高血压，均应考虑继发型高血压。

如果引起高血压症状的原发病症能够治好，那么高血压就可以消失。

病因

（一）遗传高血压的发病有较明显的家族集聚性，双亲均有高血压的正常血压子女（儿童或少年）血

浆去甲肾上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，以后发生高血压的比例亦高。国内调

查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者

则高2～3倍，高血压病患者的亲生子女和子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。动物实验已筛

选出遗传性高血压大鼠株（SHR），分子遗传学研究已实验成功基因转移的高血压动物，上述材料均提示遗

传因素的作用。

（二）饮食

1．盐类与高血压最密切相关的是Na+，人平均血压水平与食盐摄入量有关，在摄盐较高的侰，减少

每日摄入食盐量可使血压下降。有报告显示高血压患病率和夜尿钠含量呈正相关，但亦有不同的意见，这

可能与高血压人中有盐敏感型和非盐敏感型之别有关。高钠促使高血压可能是通过提高交感张力增加外

周血管阻力所致。饮食中K+、Ca++摄入不足、Na+/K+比例升高时易患高血压，高K+高Ca++饮食可能降低

高血压的发病率，动物实验也有类似的发现。

2．脂肪酸与氨基酸降低脂肪摄入总量，增加不饱和脂肪酸的成份，降低饱和脂肪酸比例可使人平均

血压下降。动物实验发现摄入含硫氨基酸的鱼类蛋白质可预防血压升高。

3．饮酒长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。可能与饮酒促使皮质激素、儿茶酚胺

水平升高有关。

（三）职业和环境流行病材料提示，从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪音及

不良视觉刺激者易患高血压病。

（四）其他吸烟、肥胖者高血压病患病率高。

发病机制

心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者

则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种

因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持血压的动态平衡、生理性波动以

及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受

器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。此外，位于心房和肺静脉的

低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢性

调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮

系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，

则出现高血压。

高血压的发病机理有：

（一）精神、神经学说精神源学说认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦

虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功

能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上

升，血压上升。

神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区，在脑桥、下丘

脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节，如各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传入

的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生，这就是神经源说的解释，

对此交感神经系统活动的增强起了主要的作用，通过儿茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的释放促使

小动脉收缩。长期的高血压灌注产生的结构强化作又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔变

小，加上可诱发血管壁细胞膜电活动，加强了血管的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞的作用促使肾素

释放增多从而维持高血压的状态。

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统平衡失调肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌

肾素，肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张

素转化酶（ACE，又称激肽酶Ⅱ）的活化作用下形成AngⅡ，AngⅡ再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成Ang

Ⅲ。在RAA系统中AngⅡ是最重要的成分，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，

而且可刺激肾上腺皮质球带分泌醛固酮促使水钠潴留，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，提高特异

性受体的活动从而使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素。RAA系统功

能失调时高血压就会产生，由于肾素主要在肾脏产生故以往有高血压发病的学说。然而，在高血压患

者中，血浆肾素水平增高者仅是少数，近年来发现组织中包括血管壁、心脏、中枢神经、肾皮质髓质中亦

有肾素-血管紧张素系统，它们可能在正常肾素和低肾素高压的发病以及高血压时靶器官的损害起着重要的

作用。

（三）遗传学说流行病学、动物实验以及分子细胞水平的研究均提示遗传在高血压发病中的作用。高

血压病患者有家族史的多，其直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高，双亲均有高血压的子女发生高

血压的危险性大。动物实验早已从大鼠中选出SHR品系，高度提示遗传的作用。分子生物学的研究提出高

血压病发病的“膜学说”，认为高血压病病人组织细胞膜有遗传性的离子运转障碍，尤其在钠摄入增加时不

能将Na+排出细胞外，血管壁平滑肌细胞内Na+潴留，经过Na+-Ca++交换使细胞内Ca++增加，而且通过膜

除极化使兴奋性增高，最终促使血管收缩，外周阻力升高，在患者的亲属中也可见这种情况。高血压病患

者中组织相关抗原类型以HLA-B15、HLA-B8和HLA-B12为多。

上述种种均提示遗传因素在高血压病发病机理中的作用，目前研究认为，单一遗传因素很难形成高血

压，高血压这一遗传类型是源于多种遗传基因，而且后天因素对高血压的形成有重要的影响。

病理改变

小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小动

脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的

重构，最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤

维样坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展，周围组织和器官内的小动脉都

可发生上述病变，但以肾脏的细小动脉最明显，病变最终导致组织器官的缺血损伤。心脏左心室肥厚是高

血压病心脏最特征性的改变，长期的全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原

因，但心肌肥厚冻总与血压增高的程度呈正相关。近年来发现交感神经兴奋时释放的儿茶酚胺类物质可刺

激心肌细胞蛋白质合成，而RAA系统的AngⅡ、醛固酮等除可刺激心肌细胞肥大外尚可使心肌细胞间的胶

原支架增生，这亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。早期左心室以向心性肥厚为主，长期病变时心肌

出现退行性变，心肌细胞萎缩间质纤维化，心室壁可由厚变薄，左室腔扩大。心肌肥厚时冠脉血流储备下

降，加之高血压时易有冠状动脉粥样硬化更促使心肌缺血而加重心脏病变，高血压时心肌的生理生化改变

和心力衰竭时的变化十分相似，提示高血压时心肌肥大可能是一种心肌病的过程，如不治疗终将导致心力

衰竭。近年来发现应用某此降压药物后肥厚的心肌可能逆转，尤其是应用ACE抑制剂时。局部神经体液因

子、心肌组织的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆转中的作用是备受注意的问题。

治疗原则1．调整生活方式，减肥，低盐、低脂饮食。

2．选用降血压药，如ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)、血管紧张素受体拮抗剂、β受体拮抗剂、钙

拮抗剂、扩血管药、α受体拮抗剂等的其中一种，再加用一个利尿药如氢氯噻嗪(原称双氢克尿噻)，密切

观察血压变化，再调整用药剂量，或增减降血压的药物，使得24小时血压理想控制。

3．使用抑制血小板药阿司匹林。

4．根据有否心、肾、脑等靶器官的情况，调整用药。

5．戒烟，积极控制动脉粥样硬化的危险因素。

轻型无靶器官损害者，应先行非药物治疗3-6个月，无效则药物治疗。2.抗高血压药物治疗应遵循长

期、系统、个体化的原则，以期稳定、安全地控制血压。同时应高度重视对靶器官的保护和生活质量的提

高。3.除服降压药外，应注意不宜紧张、接烟、食物中限制食盐。

用药原则1.在开始正规抗高血压药物治疗前所有病例均应接受3-6月的以控制钠盐摄入和运动疗法为

主要内容的非药物治疗阶段。

2.药物治疗宜从单一种类、小剂量开始并逐步调整以达持续、稳定控制血压的目标，必要时可联合用

药。

3.治疗方案应考虑年龄、性别、职业、靶器官损害情况等因素，坚持个体化原则。4.治疗过程应防止

过度降低血压，以免影响器官灌注。中医疗法

降压过程中的注意事项1、不要盲目降压。首先弄清是否因肾脏疾病、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、妊

娠中毒症、大动脉疾病等引起的高血压。须找出病因，对症治疗。2、用药剂量和种类不能雷同。应按病

情轻重分级治疗，并注意个体差异，药量因人而异。3、除轻型或刚出现的高血压外，用药尽量不要单

一，应联合用药，复方治疗。优点是产生协同作用，减少每种药物剂量及其副作用。

4、坚持长期合理服药，勤测血压，及时调整剂量，巩固疗效。

5、宜逐渐降压。对无并发症的患者，要求使血压降至140/90毫米汞柱左右。过度降压可使脑、心、

肾供血不足导致进一步缺血，轻者头晕，重者导致缺血性脑中风和心肌梗塞。

6、合理服用降压药，不宜骤然停药，以免引起血压升高。

7、防止情绪激动，保证睡眠充足，心情舒畅。生活有规律，适当进行体育锻炼，如散步、体操、

太极拳、气功等。

8、戒烟、避免过量饮酒。防止饮食过腻过饱，宜清淡，富含维生素和蛋白质，少进食盐和胆固醇

过多的食物。