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组织损伤是细胞重编程的关键

2019-01-10 09:57:54 • 来源：

细胞重编程并不像我们想象的那样发生。在“ 科学 ”杂志的一页中，来自西班牙国家癌症研究中心(CNIO)的一个研究小组表明，组织损伤是细胞恢复胚胎状态的一个相关因素。细胞重编程获得了发现者，山中伸弥，诺贝尔奖，并为再生医学打开了大门。该技术基于引入称为OSKM的四种基因(对于基因的首字母，OCT4，SOX2，KLF4和MYC)的组合，将成体细胞恢复为胚胎样状态，并将它们转化为多能细胞。然而，该过程存在若干局限性，例如效率非常低并且出现特定类型的肿瘤(称为畸胎瘤)，这使得细胞重编程与其潜在的临床应用不相容。

组织损伤是细胞重编程的关键

CNIO的Manuel Serrano和肿瘤抑制小组多年来一直在这个领域工作。他们的创新方法促使他们在2013年在活体内(在这种情况下，一只小鼠)中实现了细胞重编程，而在此之前，仅使用从生物体中移出的细胞报告了重编程。

了解重编程以改善再生

现在，Serrano及其团队在Science上发表的文章分析了使用OSKM诱导重编程时生物组织中发生的情况。他们所看到的改变了我们对这种技术约会的想法。

“Yamanaka基因在构成成体组织的高度特化的细胞中诱导重编程或多能性是低效的，”Lluc Mosteiro解释说，他完成了大部分实验工作。她的观察结果表明，组织损伤通过补充OSKM基因的活性起着关键作用。

损伤和重编程之间的这种关系由促炎分子白细胞介素-6(IL6)介导。没有它的存在，OSKM基因诱导重编程过程的效率要低得多。这些发现表明以下事件顺序：OSKM基因的表达导致细胞损伤; 因此，它们分泌IL6; 这种分子的存在诱导了一些相邻细胞的重编程。

确定了IL6的重要作用后，Serrano，Mosteiro和团队的其他成员正在研究各种药理学方法，以提高重编程效率，即使在没有Yamanaka 基因的情况下，这也有助于改善受损组织的再生。提高组织的修复能力可能对再生医学具有明显的意义，包括治疗多种病理和与衰老相关的退行性过程。

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