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酒精性肝病诊疗指南（2010年修订版）

中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组

酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现

为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬

化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国

常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病

的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织

国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学

的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分

为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。

证据等级

I

Ⅱ-1

Ⅱ-2

Ⅱ-3

Ⅲ

表1推荐意见的证据分级

定义

随机对照试验

非随机对照试验

分组或病例对照分析研究

多时间系列，明显非对照实验

专家、权威的意见和经验，流行病学描述

本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊断与治疗作出正确决策，

并非强制性标准，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病

的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其

意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。

一、流行病学

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我国尚缺乏酒精性肝病的全国性大规模流行病学调查资料，但地

区性的流行病学调查显示我国饮酒人和酒精性肝病的患病率有上

升趋势。华北地区流行病学调查显示，从20世纪80年代初到90年

代初，嗜酒者在一般人中的比例从0.21%升至14.3%；本世纪初，

南方及中西部省份流行病学调查显示饮酒人增至30.9%~43.4%

（III）。

饮酒人中一部分嗜酒者或者饮酒过量的人出现酒精相关健

康问题，其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。本世纪初，

南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，体酒精

性肝病患病率为4.3%~6.5%（III）。酒精性肝病占同期肝病住院患

者的比例在不断上升，从1991年的4.2%增至1996年的21.3%；酒精

性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10.8%上升到2003年的

24.0%（III）。酒精所致的肝脏损害已经在中国成为一个不可忽视的

问题。

二、危险因素

影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经

发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒

方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。

根据流行病学调查资料，酒精所致的肝损伤是有阈值效应的，即

达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险（III）。然

而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系

并不十分明显（III）。

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酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差

异（III）。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒

较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤（III）。

女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短

的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病（III）。饮用同等量的酒

精饮料，男女血液中酒精水平明显有异常（II-2）。

种族（II-2）、遗传（III）以及个体差异（III）也是酒精性肝

病的重要危险因素。汉族人的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶

（ADH）2、ADH3和乙醛脱氢酶（ALDH）2的等位基因频率以及基因型

分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人和酒精性肝病的发病率

低于西方国家的原因之一。并不是所以得饮酒者都会出现酒精性肝

病，只是发生在一小部分人中，表明同一地区体之间还存在着个

体差异。

酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关（III）。维生

素A的缺乏或者维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害（III）。

富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸

对酒精性肝病起到保护作用（III）。肥胖或体质量超重可增加酒精

性肝病进展的风险（III）。

肝炎病毒感染与酒精对肝损害起协同作用（III），在病毒性肝

炎基础上饮酒，或者酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加

速肝脏疾病的发生和发展。

三、酒精性肝病临床诊断标准

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1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女

性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量＞80g/d。但应注意

性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量（g）换算公式为=饮酒量(ml)

×乙醇含量(%)×0.8。

2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、

乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘

蛛痣、肝掌等症状表现。

3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)（II-2）、丙氨酸氨基转移酶

(ALT)（III）、谷氨酰转肽酶(GGT)（II-2）、总胆红素（TBil）（III）、

凝血酶原时间(PT)（III）和平均红细胞容积(MCV)（II-2）和缺糖

转铁蛋白（CDT）（II-2）等指标升高。其中AST/ALT>2，GGT升高、

MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规

开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（但

GGT恢复较慢）（II-2），有助于诊断。

4.肝脏B超或CT检查有典型表现。

5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性

肝病等（III）。

符合l、2、3项和5项或l、2、4项和5项可诊断酒精性肝病；

仅符合1、2项和5项可疑诊酒精性肝病。符合第1项，同时有病毒

性肝炎现症感染者，可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎。

符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下：

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1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基

本正常或轻微异常。

2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST

可轻微异常。

3.酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综

合症，可发生于有或者无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST

升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。

重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血

机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常

伴有内毒素血症。

4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改

变。

四、影像学诊断

影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性

脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，但其不能区分单纯性脂肪

肝与脂肪性肝炎，且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变。应注意弥漫性

肝脏回声增强以及CT密度值降低也可见于其他慢性肝病。

（一）超声显像诊断

具备以下三项腹部超声表现中的两项者为弥漫性脂肪肝：（1）

肝区近场回声弥漫性增强，回升强于肾脏；（2）肝脏远场回声逐渐

衰减；（3）肝内管道结构显示不清。

（二）CT诊断

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弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比≤l。弥漫性肝脏

密度降低，肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度；肝/脾CT比值

≤0.7但大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度。

五、组织病理学诊断

酒情性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的

混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维

化，可分为：单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。酒精

性肝病的病理学诊断报告应包括肝脂肪变程度（F0-4）、炎症程度

（G0-4）、肝纤维化分级（S0-4）。

(一)单纯性脂肪肝

依据肝细胞脂肪变性占肝组织切片的比例，依据肝细胞脂肪变性

占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度(F0-4)：F0<5%肝细胞脂

肪变；F15%-33%肝细胞脂肪变；F233%-66%肝细胞脂肪变性；F3

66%-75%肝细胞脂肪变；F475%以上肝细胞脂肪变。

(二)酒精性肝炎和肝纤维化

酒精性肝炎时脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致，分为4度

(F0-4)；依据炎症程度分为4级(G0-4)：G0无炎症；G1腺泡3带呈

现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围

炎；G2腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，出现

Mallory小体，门管区轻-中度炎症；G3腺泡3带广泛的气球样肝细

胞，腺泡内点灶状坏死明显，出现Mallory小体和凋亡小体，门管区

中度炎症伴/或门管区周围炎症：G4融合性坏死和/或桥接坏死。

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依据纤维化的范围和形态，肝纤维化分为4期(S0-4)：S0无纤

维化；S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化和中央静脉周

围纤维化；S2纤维化扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏

死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3腺泡内广泛纤维化，

局灶性或广泛的桥接纤维化；S4肝硬化。

酒精性肝病的病理学诊断报告需包括肝脂肪变性程度F(0-4)、

炎症程度G(0-4)、肝纤维化分级S(0-4)。

(三)肝硬化

肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，为小结

节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。

六、酒精性肝病的治疗

(一)评估方法（II-2）

有多种方法用于评价酒精性肝病的严重程度及近期存活率，主要

包括Child-Pugh分级、凝血酶原时间-胆红素判别函数(Maddrey判

别函数）以及终末期肝病模型(MELDF)积分等，其中Maddrey判别函

数有较高价值，其计算公式为：4.6×凝血酶原时间（PT）差值(秒)

＋血清胆红素TBil)(mg/dl)。

(二)治疗

酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的

严重程度；改善己存在的继发性营养不良和对症治疗对酒精性肝硬化

及其并发症。

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1.戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施(I)。戒酒过程中

应注意戒断综合征。

2.营养支持：酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基

础上提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸(II-2)。

3.药物治疗：

(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎(有脑病者或Maddrey

指数＞32)患者的生存率(I)。

(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症

状和行为异常（I）。

(3)S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生

物化学指标（I）。多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学

恶化的趋势（I）。甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还

原性谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细

胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标（II-2，II-3）。但不

宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作

用而引起不良反应。

(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，故应重视

抗肝纤维化治疗（III）。对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂，今

后应根据循证医学原理，按照新药临床研究规范（GCP)进行大样本、

随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估其疗效

和安全性。

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(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症（如门脉高压、食管胃底静

脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等）（III）。

(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前

戒酒3-6个月。并且无其他脏器的严重酒精性损害（II-2）。

(摘自中华肝脏病杂志）