六、症状学

(Symptomatology)

132.头痛及其发病机制、头部痛敏结构和头痛的分类有哪些?

头痛(Headache)是临床常见的症状，通常指头颅上半部，包括眉弓、耳轮上

缘和枕外隆突连线以上的局限性疼痛。

(1)发病机制：极为复杂，头痛可涉及各种颅内病变(如脑肿瘤、脑出血、脑

膜炎等)，功能性或精神性疾病(如紧张性头痛)，全身性疾病(如发热、鼻窦炎、

弱视和屈光不正)，以及内分泌改变(如月经期头痛)等。

(2)头部痛敏结构：

①颅内痛敏结构：包括静脉窦(如矢状窦)、脑膜前、中动脉、颅底硬脑膜、

三叉神经(Ⅴ)、舌咽(Ⅸ)和迷走神经(Ⅹ)、颈内动脉近端及邻近Willis环分支、中

脑导水管周围灰质和丘脑感觉核等。

②颅外痛敏结构：包括颅骨骨膜、头皮、皮下组织、帽状腱膜、头颈肌、颅

外动脉、颈神经2~3、眼、耳、牙齿、鼻窦、口咽和鼻粘膜等。

(3)头痛的分类：

1)根据病因分为：

①特发性头痛：通常因影响头颈部痛觉结构如脑膜、血管和肌肉所致，如偏

头痛、丛集性头痛、紧张性头痛等。

②继发性头痛：如外伤、感染、肿瘤等所致的头痛。

2)国际头痛协会(1988)将头痛分为偏头痛、紧张性头痛、丛集性头痛和慢性

发作性偏侧头痛等13类，每类头痛均有明确的诊断标准，已在临床广泛采用。

133.头痛诊断及其鉴别诊断的线索是什么?

询问病史时应注意与头痛有关的诊断线索，有助于头痛病因鉴别诊断。

(1)头痛部位：单侧或双侧，前头或后头部，局限性或全头痛，颅内或颅外

等。颅外病变的头痛多局限而表浅，颅内病变的头痛多弥散而深在。小脑幕以上

病变的头痛一般位于额、颞、顶区，小脑幕以下病变者通常位于枕部、耳后部和

上颈部，也可放射至前额。

(2)头痛性质：血管性头痛多为胀痛、跳痛或搏动性头痛；功能性或精神性

-1-

头痛性质多样且不固定；紧张性头痛多为头顶部重压感、紧箍感和钳夹样痛；神

经痛多呈电击样、刺痛和火烙样等。

(3)起病方式及临床经过：头痛发生为急性、亚急性或慢性；病情为波动性、

持续进展、周期发作或慢性复发性。急性起病的首次剧烈头痛多为器质性病变，

须高度重视，查明病因。

(4)头痛发作及持续时间：某些头痛发生在特定的时间，如清晨、白天、入

睡后、月经前或月经期；持续时间可为数秒、数分钟、数小时、数日或长达数年。

(5)头痛程度：轻重不一，但并非总与疾病严重程度一致，脑膜刺激性头痛

和偏头痛最剧烈。患者难于入睡或使其痛醒的剧烈头痛常提示为器质性病变。

(6)诱发及相关因素：血管性、颅高压性、颅内感染性及脑肿瘤头痛均有用

力性头痛的特点，咳嗽、喷嚏、大笑、摇头、俯首和弯腰等动作可使头痛加剧。

低颅压性头痛卧床可减轻，直立位加重。丛集性头痛直立位可缓解。颅外动脉扩

张性头痛压迫颈总动脉或颞动脉可减轻。慢性或职业性颈肌痉挛性头痛通过

颈肌可减轻。

(7)伴随症状或体征：须注意患者有无发热、意识障碍、精神症状、呕吐、

眩晕、视力减退、视野缺损、眼肌麻痹、眼底出血、视头水肿、鼻窦炎、高血

压、脑膜刺激征、癫痫发作和共济失调等。

134.偏头痛及其常见的病因是什么?

偏头痛(Migraine)是反复发作的一侧或两侧的搏动性头痛，是临床常见的特发

性头痛。女性患者约为男性的3~4倍，通常在青春期起病，发病年龄多为25~34

岁，少数病例发生于儿童期或中年以后。发作时常伴呕吐，少数患者发作前或头

痛时可伴视觉、体觉和运动症状。

偏头痛的病因尚不完全明了，可能与下列因素有关：

(1)遗传：约60%的偏头痛病人有家族史，其亲属发生偏头痛风险是一般人

的3~6倍，家族性偏头痛患者尚未发现特定的孟德尔遗传模式，反映了不同外

显率及多基因遗传特征与环境因素的作用。家族性偏瘫型偏头痛为常染体显性

遗传，有高度遗传外显率，已定位19p13(与脑部表达的电压门P/Q钙通道基因

错义突变有关)、1q21和1q31等三个疾病基因位点。

(2)内分泌与代谢因素：偏头痛多见于女性，常始于青春期，月经期发作加

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频，妊娠期或绝经后发作减少或停止。

(3)饮食与精神因素：偏头痛发作可由某些食物诱发，如含酪胺的奶酪，含

亚硝酸盐防腐剂的肉类如热狗或熏肉，含苯乙胺的巧克力，食品添加剂如谷氨酸

钠(味精)，红酒及葡萄酒等。禁食、情绪紧张、强光和药物(如口服，血管

扩张剂如)等也可诱发。

135.偏头痛常见的临床类型及临床特点是什么?

偏头痛临床最常见的是以下两大类型：

(1)有先兆的偏头痛(Migrainewithaura)以往称为典型偏头痛(Classic

migraine)，占全部偏头痛的15%~18%，此型多有家族史。

临床典型病例可分以下三期：

①先兆期：偏头痛发作前出现短暂的先兆，如闪光、闪烁的锯齿形线条、暗

点、黑朦、偏盲等，逐渐向周围扩展，视物变形及物体颜改变；其次为躯体感

觉先兆，如一侧肢体或面部麻木、感觉异常等；运动先兆轻偏瘫和失语等较少。

先兆持续数分钟至1小时。

②头痛期：伴先兆同时或随后出现一侧颞部或眶后搏动性头痛(Throbbing

headache)，约2/3的患者头痛为单侧性，1/3为双侧性或两侧交替；也可为全头

痛、单或双侧额部头痛及不常见的枕部头痛等。头痛常从额部、颞部及眶后部

开始，向半侧或全头部扩散，颞浅动脉明显搏动。常伴恶心、呕吐、畏光或畏

声、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，喜静卧于暗室，睡眠后减轻。头痛多持续

2~10小时，少数患者可达1~2日；儿童持续2~8小时。发作频率可每周、每月

或数月发作一至数次不等，发作间歇期多无症状。女性患者在妊娠第2周或第

3个季度及绝经后常见发作缓解。

③头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和食欲差等，1~2日好转。

(2)无先兆的偏头痛(Migrainewithoutaura)也称普通偏头痛(Common

migraine)，是临床最常见的类型，约占偏头痛病人的80%。

①缺乏典型的先兆，常为双侧颞部及眶周疼痛，可为搏动性，头痛反复发作，

伴呕吐。头痛持续时间较长，可达数日。疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。

发作时常有头皮触痛，呕吐偶可使头痛终止。

②发作期间或发作后无神经系统体征。普通偏头痛和典型偏头痛的一种有用

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的床边检查是，压迫同侧颈动脉或颞浅动脉可使头痛程度减轻。

此外，偏头痛持续状态(Statusmigrainosus)是指偏头痛发作持续72小时以上，

但其间可有短于4小时的缓解期。

136.特殊型偏头痛的临床类型及特点是什么?

特殊型偏头痛临床可分为以下七类，临床特点为：

(1)偏瘫型偏头痛(Hemiplegicmigraine)：临床少见，多在儿童期发病。偏瘫

可为偏头痛的先兆症状，可单独发生，亦可伴偏侧麻木、失语，偏头痛消退后偏

瘫可持续10分钟至数周不等。可分为两型：家族型多呈常染体显性遗传；散

发型可表现为典型、普通型与偏瘫型偏头痛交替发作。

(2)基底型偏头痛(Basilarmigraine)：或称基底动脉偏头痛(Basilarartery

migraine)。较多见于儿童和青春期女性，发作可与月经有关。多有家族史，家族

成员可患此型或其他类型偏头痛。多有闪光、暗点、视物模糊、黑朦、视野缺损

等视觉先兆，先兆持续20~30分钟，出现枕部搏动性头痛，常伴恶心、呕吐。出

现眩晕、复视、眼震、耳鸣、构音障碍、双侧肢体麻木及无力、共济失调、意识

改变、跌倒发作和黑朦等脑干和枕叶症状，提示椎-基底动脉缺血。头痛持续数

小时至1日，睡眠后缓解。多次发作后可导致基底动脉或大脑后动脉血栓形成。

(3)复杂型偏头痛(Complicatedmigraine)：指伴先兆延长的偏头痛。症状同

有先兆的偏头痛，先兆在头痛发作过程中仍持续存在，延续时间在1小时至1

周之内，神经影像学检查须排除颅内器质性病变。

(4)眼肌麻痹型偏头痛(Ophthalmoplegiamigraine)：较少见，患者多有无先兆

的偏头痛史。当偏头痛发作开始或发作后头痛逐渐消退之际，头痛侧出现眼肌瘫

痪，动眼神经最常受累，有的病例同时累及滑车和外展神经，持续数小时至数周。

复发多出现于同侧，多次发作后瘫痪可能持久不愈。应注意排除颅内动脉瘤和糖

尿病性眼肌麻痹。

(5)视网膜动脉型偏头痛：多见于有先兆偏头痛病史年轻人，常表现以闪光

性暗点为先兆的单眼黑朦，可有视野缺损。眼底检查可见视网膜水肿，偶可见樱

红黄斑。可能为视网膜动脉痉挛所致。

(6)晚年型偏头痛(Late-lifemigraine)：45岁以后发病，发作性头痛可伴反复

发作的偏瘫、麻木、失语或构音障碍等，每次发病的神经功能缺失症状基本相同，

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持续1分钟至72小时。应排除TIA和RIND等。

(7)偏头痛等位症(Migaineequivalents)：偏头痛是一种发作性自主神经功能

紊乱引起血管功能障碍，在极少数情况下，老年人和儿童可出现反复发作的自主

神经症状，如眩晕、呕吐、腹痛、腹泻、肢体和关节痛，不伴头痛发作，或与头

痛交替出现，称为偏头痛等位症。

临床可见以下亚型：①闪光暗点：典型偏头痛患者进入中年后头痛发作逐渐

减少，可能仅发生闪光、暗点等视觉先兆症状而不继发头痛。②偏瘫偏侧麻木：

偏瘫型偏头痛患者可仅出现短暂的偏瘫和/或偏身麻木，而无头痛。③腹型偏头

痛：有偏头痛家族史的儿童，可反复发生腹痛、恶心、呕吐和腹泻等症状，一般

持续数小时。④复发性眩晕：有些偏头痛患者在儿童期常有反复发作的短暂眩晕。

⑤精神型偏头痛：偏头痛发作时伴神经症状或情绪不稳、记忆障碍、定向力障碍

或梦样状态等，这些症状可单独出现不伴头痛。

137.偏头痛的临床诊断原则及国际头痛协会的诊断标准是什么?

偏头痛根据发作的临床表现、家族史及神经系统检查正常，通常可做出诊断。

临床表现不典型者可采用麦角胺或曲普坦类试验治疗，脑部CT、MRI、MRA等

检查正常，排除颅内动脉瘤、占位性病变和痛性眼肌麻痹等可以确诊。

通常采用国际头痛协会(1988)偏头痛诊断标准：

(1)无先兆的(普通型)偏头痛诊断标准：

1)符合下述2~4项，发作至少5次以上。

2)每次发作持续4~72小时(未经治疗或治疗无效者)。

3)具有以下至少2项特征：①单侧性；②搏动性；③中至重度(影响日常活动)；

④上楼或其他类似的日常活动使之加重。

4)发作期间至少有下列1项：①恶心和/或呕吐；②畏光和畏声。

5)病史和体格检查提示，无器质性和其他系统代谢性疾病证据；或经相关

检查已排除；或虽有某种器质性疾病，但偏头痛初次发作与该病无密切关系。

(2)有先兆的(典型)偏头痛诊断标准：

1)至少有2次下述2)项发作。

2)具有以下至少3项特征：①有一次或多次完全可逆的先兆症状，表现局

灶性大脑皮质和(或)脑干功能障碍；②至少有一个先兆症状，逐渐发展，持续4

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分钟以上；或相继发生两个或两个以上的症状；③先兆症状持续时间<60分钟，

但有一个以上先兆症状时，持续时间相应延长；④头痛发生在先兆后，间隔<60

分钟(头痛可与先兆症状同时发生)。

3)至少具有下列各项中的一项。[参见无先兆偏头痛的5)项]。

138.偏头痛临床上须考虑与哪些头痛进行鉴别?

(1)丛集性头痛(Clusterheadache)：大多数偏头痛发作为一侧性，这也是丛

集性头痛的特点。眼部或眼后疼痛常见于偏头痛或丛集性头痛，但也见于急性虹

膜炎或青光眼等。须注意鉴别(见第140题)。

(2)痛性眼肌麻痹(Painfulophthalmoplegia)：又称Tolosa-Hunt综合征，是海

绵窦特发性炎症伴头痛和眼肌麻痹。发生于任何年龄，中年多见。头痛发作常为

眼球后及眶周顽固性胀痛、刺痛和撕裂样疼痛，常伴恶心和呕吐，数日后出现疼

痛侧动眼、滑车或外展神经麻痹，表现上睑下垂、眼球运动障碍和光反射消失等。

持续数日至数周缓解，数月至数年后又可复发。

(3)血管性头痛：包括高血压、未破裂颅内动脉瘤或动静脉畸形、慢性硬膜

下血肿等均可出现类偏头痛症状，但无典型偏头痛发作过程，部分病例伴局限性

神经功能缺失体征，颅脑CT、MRI及DSA检查可显示病变。

(4)偏头痛性梗死(Migrainousinfarction)：极个别情况偏头痛可继发缺血性卒

中，出现局灶性神经功能缺失体征，与偏头痛渐进性病程和自发消退特点不同。

139.临床上偏头痛发作期治疗及预防性治疗包括哪些？

偏头痛分为发作期治疗及预防性治疗。目的是减轻或终止发作，缓解伴发症

状，预防头痛复发。治疗偏头痛用药应在出现症状时立即服用。

(1)发作期治疗：急性偏头痛发作时单用止痛剂可能有效，如对乙酰氨基酚

(Acetaminophen)、萘普生(Naproxen)、布洛芬(Ibuprophen)等。无效时通常用麦角

制剂或5-HT激动剂曲普坦类有效。

①曲普坦类：为选择性5-HTD1受体激动剂，可收缩颅内扩张的动脉。琥

珀酸舒马普坦(Sumatriptan)商品名英明格(Imigran)、尤舒，25~50mg口服，或6mg

皮下注射；佐米普坦(Zolmitriptan)2.5~5.0mg口服。副反应包括恶心、呕吐、心

悸、烦躁和焦虑等。

③头痛严重用麦角胺无效时可用盐酸可待因，偏头痛持续状态可给予强的松

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30~60mg/d。

②镇静药：苯二氮卓类可促使病人镇静和入睡。麻醉止痛剂如哌替啶100mg

肌肉注射对确诊偏头痛患者有效，妊娠期偏头痛只能用阿片类制剂，如哌替啶

100~150mg口服，因其他药物都能增加胎儿畸形风险或妊娠并发症。

③麦角类：如二氢麦角胺(Dihydroergotamine,DHE)0.25~0.5mg肌肉或静脉注

射；麦角胺(Ergotamine)0.5~1.0mg口服，或2.0mg舌下或栓剂直肠给药；副反应

有恶心、呕吐、周围血管收缩等，经常大量服用可引起高血压和肢体缺血性坏死。

麦角生物碱和曲坦类是强力血管收缩剂，严重高血压或心脏病患者禁忌。

④恶心是偏头痛突出的症状和药物的常见副作用，可合用止吐剂如胃复胺

10mg肌注，严重呕吐可给予小剂量奋乃静、氯丙嗪。

(2)预防性治疗：适用于频繁发作，特别是每周发作1次以上、严重影响正

常生活和工作，急性期麦角碱治疗不能耐受或禁忌的患者。

1)首先消除偏头痛诱发因素，如精神紧张、睡眠不足、心理压力、噪音和

强烈气味，以及酪、巧克力和红酒等食物及饮品。患者尽量保持心态豁达、心

情舒畅，注意劳逸结合，戒烟戒酒。了解和做到以上诸点也是最重要的一线治疗。

2)心得安、阿米替林和丙戊酸等三种结构上无关的药物是治疗的支柱，一

种药物无效时选用另一种药物可能有效。可酎情选用下列药物：

①β-受体阻滞剂：机制是阻断脑血管壁β型受体，防止脑血管扩张。心得安

(Propranolol)10~20mg，2~3次/d；约半数有效。逐渐增加剂量，以心率不低于60

次/分钟为限；但可出现抑郁、低血压、不能耐受活动及阳痿等副反应，有哮喘、

房室传导阻滞和心力衰竭病史者禁用。亦可选用美多心安(Metoprolol)50mg口服，

每日2次，连服8周；可减少发作次数，减轻发作程度。

②抗抑郁药：发作频繁的偏头痛合并紧张性头痛用阿米替林(Amitriptiline)、

丙咪嗪(Imipramine)、舍曲林(Sertraline)和氟西汀(Fluoxetine)等有效。须注意阿米

替林抗胆碱能作用可并发青光眼和前列腺疾病。

③抗癫痫药：推测与氨基丁酸(GABA)可影响疼痛机制有关。丙戊酸

(Valproate)起始用量600mg/d，早晚两次口服，有恶心反应可逐渐加量，妊

娠时禁忌。或用卡马西平(Carbamazepine)和托吡酯(Topiramate)等。

④钙通道拮抗剂：偏头痛发作可能与脑血管痉挛引起局限性脑缺血有关，钙

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通道阻滞剂可阻止钙离子内流而抑制脑血管痉挛，也有抑制血小板聚集和5-HT

释放作用。氟桂利嗪(Flunarizine)5mg口服，每晚1次；尼莫地平

(Nimodipine)20~40mg口服，2~3次/d。须考虑潜在副作用，尼莫地平对血管平滑

肌有高度选择性，可伴低血压和周围性水肿，不应与β-受体阻滞剂合用。

140.丛集性头痛临床特点是什么?应如何治疗?

丛集性头痛(Clusterheadache)也称组胺性头痛或Horton综合征，是较少见的

一侧眼眶周围发作性剧烈头痛，有反复密集发作的特点。本病可能与下丘脑功能

障碍有关，功能MRI显示发作期同侧下丘脑灰质激活。极少有家族史。

(1)临床特点：

①发病年龄较晚，平均25岁；男性多见，约为女性的4~5倍。

②表现短暂的极剧烈单侧持续的非搏动性头痛，常在夜间入睡后突然发作而

无先兆，或表现夜间定时痛醒。患者来回镀步，剧痛难以忍受，以拳捶打头部撞

墙。持续数分钟至2小时，通常20分钟达到高峰，始终为单侧头痛，并在同侧

再发。不伴恶心、呕吐。

③头痛可从鼻旁烧灼感或眼球后压迫感开始，剧烈的钻痛多局限于一侧眶

部、球后和额颞部，常伴同侧结膜充血、流泪和流涕，约1/4病例在痛侧可出现

Horner征。可伴头痛侧眼睑下垂。

④几乎在每日同一时间发作，常在晚上发作，使病人从睡眠中痛醒。常在每

年春季和(或)秋季发作一两次，发作间期病人数月或数年无头痛。

⑤集期饮酒、冷风拂面、服用血管扩张剂等常可诱发。

(2)治疗用药选择：

①在发病早期及时应用消炎痛和激素治疗可控制密集发作，并获迅速缓解。

泼尼松40~60mg/d，口服1周，典型病例可见戏剧性改善，疼痛可在数小时内，

大多数患者在2日内消退，第2周逐渐减量停药。

②吸氧疗法(100%氧气8~10L/min，10~15min)可使发作时扩张的颅内外动脉

收缩，56%患者可获完全或明显缓解。

③舒马普坦(sumatriptan)治疗可迅速缓解头痛。

④美西麦角(methysergide)2~8mg口服，1次/d；急性发作期可用麦角咖啡

因片(Cafergot)口服；睡前应用麦角胺直肠栓剂或二氢麦角胺0.5mg皮下注射，

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对夜间发作特别有效。

⑤睾丸素(testosterone)25mg肌注，1次/d，连用7~10d，然后改为10mg/d，

再用7~10d。80%的患者可获得显著疗效。

⑥钙离子拮抗剂(如异博定缓释型)等在丛集性头痛发作期对预防复发有效。

防性用药还包括锂盐、丙戊酸钠和卡马西平等。

141.紧张性头痛临床特点是什么?应如何治疗?

紧张型头痛(Tension-typeheadache,TH)以往称紧张性头痛(Tensionheadache)

或肌收缩性头痛，是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。约占头痛患者的

40%，是临床最常见的慢性头痛。系心理紧张、抑郁或焦虑引起持续性头部紧箍

痛或重压痛。

(1)临床特点：

①典型病例多在20岁左右起病，随年龄增长患病率增加，女性多见，约占

75%。特征是几乎每日双侧枕部非搏动性头痛，又称慢性每日头痛(Dailychronic

headache)。通常为持续性钝痛，像一条带子紧束头部或呈头周紧箍感、钳夹感、

压迫感或沉重感，不伴恶心、呕吐、畏光或畏声、视力障碍等前驱症状。

②头痛多位于枕部、顶部和颈部或弥漫于全头部，持续存在或发作较频繁，

时轻时重而不缓解。许多病人伴头昏、失眠、焦虑或抑郁等症状，头痛期间日常

生活不受影响。

③神经系统检查无阳性体征，可有疼痛部位肌肉触痛或压痛点，有时牵拉头

发也有疼痛；颈肩背部肌肉有僵硬感，捏压该部肌肉感觉轻松和舒适。

抗偏头痛治疗常无效，抗抑郁剂、药可使头痛减轻。传统上认为紧张型

头痛与偏头痛是不同的疾病，部分病例兼有两者的头痛特点，某些紧张性头痛患

者可为搏动性头痛、一侧头痛或发作时伴呕吐。因此，将紧张型头痛与偏头痛看

成是代表一个临床疾病谱相对的两极可能更正确。

(2)治疗：

①首先通过认真细致的检查使患者消除疑虑，帮助患者找到和克服引起焦虑

和精神压力的原因，令其精神放松，注意劳逸结合，并消除心理障碍。选择性病

例应用心理疗法、物理疗法和松弛术更有益处。

②本病许多治疗药物与偏头痛用药相同。急性发作期可用对乙酰氨基酚、阿

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司匹林、非甾体抗炎药、麦角胺或二氢麦角胺等。

③预防性用药包括阿米替林、丙咪嗪或选择性5-羟胺重摄取抑制剂(如舍

曲林或氟西汀)，失眠可给予苯二氮卓类如地西泮10~20mg/d口服。心得安对某

些病例有用。

142.紧张性头痛的临床诊断标准是什么?

国际头痛协会(1988)诊断标准：将TH分为两类，每类均包括伴颅周肌肉收

缩和不伴颅周肌肉收缩两个亚型。

(1)发作性紧张型头痛：

1)至少有10次发作，头痛天数<180d/年(<15d/月)；

2)头痛持续30min至7h；

3)头痛至少有以下2项特点：①压迫和(或)紧束感(非搏动性)；②轻或中度；

③双侧性；④行走楼梯或类似日常活动头痛不加重；⑤无呕吐、恶心，可有畏光

或畏声，但不并存。

(2)慢性紧张型头痛：

1)6个月内平均头痛天数≥180d/年(≥15d/月)；

2)头痛至少有以下2项特点：①压迫和(或)紧束感(非搏动性)；②轻或中度；

③双侧性；④行走楼梯或类似日常活动头痛不加重；⑤无恶心，可有畏光或畏声。

须注意：发作性紧张型头痛发作次数未达到10次；慢性紧张型头痛发作时

间尚不到6个月，均不符合紧张型头痛的诊断标准。

143.神经性头痛的临床特点是什么?

神经性头痛或功能性头痛，临床极为常见。多见于神经症，如抑郁症、焦虑

症、强迫症、疑病症等患者，实际上是神经症患者伴发的头痛症状。

临床特点：

(1)头痛部位不定或弥漫性全头痛，头痛性质多样化或含糊不清。某些患者

出现头紧箍感、压迫感、沉重感等紧张型头痛特点，不伴呕吐、畏光和视力障碍。

(2)头痛常年存在，但有波动性，头痛的轻重与患者情绪的改变、精神紧张、

疲劳、失眠和天气变化等有关。

(3)患者常伴头晕、失眠、入睡困难、早醒、多梦、记忆力减退、注意力不

集中、焦虑或抑郁等症状，也可有多汗、心悸、阵发性脸红、手颤、四肢腱反射

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活跃等自主神经功能紊乱症状。神经系统检查无阳性体征。

(4)应用抗抑郁药如5-羟胺重摄取抑制剂如氟西汀、西酞普兰，药苯

二氮卓类等治疗原发病常可取得明显疗效。

144.痛性眼肌麻痹综合征有哪些临床表现？应如何治疗?

痛性眼肌麻痹(Painfulophthalmoplegia)：又称Tolosa-Hunt综合征(Tolosa-Hunt

syndrome)，是一种有特殊表现的头痛类型，是眶上裂或海绵窦内的一种低度的

肉芽肿性、非感染性炎症过程，涉及邻近的硬脑膜，引起剧烈的头痛、眼肌麻痹

或多数颅神经麻痹，可持续数周或数月。

(1)临床表现：

①可发生于任何年龄，中年人多见。

②头痛发作常为一侧眶后及眶周顽固性胀痛、刺痛和撕裂样疼痛，表现眼球

后持续性“咬痛”、“钻痛”，可放射至颞、枕部，常伴恶心、呕吐。是三叉神经

第1支刺激症状。

③数日后或与疼痛同时发生该侧眼肌麻痹。动眼神经最常受累，其次是滑车、

外展和三叉神经第1支，动脉周围的交感神经和视神经偶可受累。病变多为单侧，

表现上睑下垂、眼球运动障碍、光反射消失和角膜反射减弱等。

④眶部静脉回流受阻，出现眼睑和结膜水肿、充血、眼底视网膜充血和静脉

扩张。眶部静脉回流受阻和眼外肌麻痹可引起眼球突出。

⑤病程可持续数日至数周，症状也可自行缓解，有时遗留神经功能缺失，缓

解后同侧或对侧可不定期复发。

⑥须注意除外眼肌麻痹型偏头痛、海绵窦血栓形成和颈动脉海绵窦瘘，常需

行血管造影排除颈内动脉瘤。

(2)治疗：

因与非特异性感染或自身免疫机制有关，皮质类固醇治疗可使疼痛和复视戏

剧性地好转，如泼尼松60mg/d口服，通常敏感有效。

145.低颅压性头痛及腰穿后头痛的临床表现是什么？应如何治疗?

低颅压性头痛(Intracranialhypotensionheadache)是脑脊液压力降低

(<70mmH

2

O)导致的头痛，多为体位性。患者常在直立后15分钟内出现头痛或头

痛明显加剧，卧位后头痛缓解或消失。腰穿后头痛(Spinalpunctureheadache)也属

-11-

低颅压性头痛，是脑脊液自进针处不断渗漏，CSF压力降低所致。

低颅压性头痛系因颅压降低(<70mmH

2

O)、脑组织移位下沉使颅内痛敏结构，

如脑膜，血管和颅神经(三叉、舌咽和迷走神经)等受牵拉引起。包括特发性和继

发性两种。特发性病因不明，可能与血管舒缩障碍使CSF分泌减少或吸收增多；

继发性可因腰穿、头颈部外伤、脑室分流术、脱水、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、

全身感染、过度换气和低血压等多种原因引起。CSF量减少、脑压降低可导致脑

组织移位下沉，颅内痛敏结构脑膜、血管和颅神经受牵拉而引起头痛。

(1)临床表现：

①本病见于各种年龄，特发性多见于体弱女性，继发性无明显性别差异。头

痛以枕部或额部多见，呈轻-中度钝痛或搏动样疼痛，缓慢加重，常伴恶心、呕

吐、眩晕、耳鸣、颈僵和视物模糊等。

②头痛与体位有明显关系，立位时出现或加重，卧位时减轻或消失，头痛多

在变换体位后15分钟内出现。

③腰穿后头痛特点是，自起立后数分钟内出现枕颈部及前额部持续性头痛，

平卧数分钟后可缓解。压迫颈静脉通常可使头痛加剧，压迫颈动脉无影响，极少

伴严重颈强直及枕颈部疼痛。

④腰穿脑脊液压力<70mmH

2

O可确诊。部份病例压力测不出，呈“干性穿

刺”。少数病例CSF细胞数轻度增加，蛋白质、糖和氯化物水平正常。

(2)治疗：

①病因明确应针对病因治疗，如控制感染、纠正脱水和糖尿病酮症酸中毒等。

②对症治疗包括卧床休息、补液(2000~3000ml/d)、穿紧身裤和束腹带，给予

适量镇痛剂等。鞘内注射无菌生理盐水可使腰穿后头痛缓解。

③药物治疗：咖啡因可阻断腺苷受体，使颅内血管收缩，增加CSF压力和

缓解头痛。可用苯钾酸钠咖啡因500mg，皮下或肌肉注射，或加入500~1000ml

化林格液缓慢静脉滴注。

④硬膜外血贴疗法(Epiduralbloodpatching)是用自体血15~20ml缓慢注入腰

段或胸段硬膜外间隙，血液可从注射点上下扩展数个椎间隙，压迫硬膜囊和阻塞

脑脊液漏出口，迅速缓解头痛，适于腰穿后头痛和自发性低颅压性头痛，有效率

可达97%。

-12-

146.头痛的伴随症状的临床意义是什么?

头痛的伴随症状常可指示某些疾病的可能，具有临床诊断意义：

(1)头痛伴视力障碍：

①眼源性头痛如青光眼。

②偏头痛发作前有视觉先兆，如闪光性暗点和偏盲等，基底动脉性偏头痛可

出现双眼黑朦。

③某些脑肿瘤可出现单侧性视力减退或视力模糊，如前额眶区肿瘤可出现

Foster-Kennedy综合征，肿瘤侧视力障碍呈进行性加重。

④椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作可出现短暂性双眼视力障碍。

⑤头痛伴复视可见于动脉瘤、蛛网膜炎和结核性脑膜炎等。

(2)头痛伴呕吐：

①典型偏头痛、普通型偏头痛和基底动脉型偏头痛等。

②颅内感染如各种类型脑膜炎和脑炎。

③脑出血和蛛网膜下腔出血。

④颅高压综合征，如脑肿瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿所致，以及良性颅内

压增高症等。

⑤癫痫性头痛多伴呕吐，患者多为儿童和青少年，多表现前额、眼眶及双颞

部跳痛，持续数分至数十分钟，可伴腹痛、出汗和短暂的意识丧失，脑电图可见

痫性放电等。

(3)头痛伴剧烈眩晕：见于后颅窝病变，如小脑肿瘤、桥小脑角肿瘤、耳源

性小脑脓肿和后循环缺血等。

(4)头痛伴精神症状：

①额叶肿瘤或神经梅毒病程早期可出现淡漠和欣快等精神症状。

②颅内感染性疾病，如各种类型脑炎或脑膜脑炎等。

(5)体位变化时头痛加重：第三脑室附近肿瘤、脑室内肿瘤、后颅窝或高颈

髓病变体位改变时可头痛加重或出现意识障碍。

(6)头痛伴自主神经症状：如面苍白、多汗、心悸、呕吐、腹泻等，多见

于偏头痛和不典型Meniere病。

(7)伴颅神经麻痹及神经系统其他定位体征：见于脑肿瘤、硬膜下血肿、蛛

-13-

网膜下腔出血和脑动脉瘤等。

147.颞动脉炎的临床特点是什么?应如何治疗？

颞动脉炎(Temporalarteritis)又称巨细胞动脉炎(Giant-cellarteritis)、颅动脉炎

(Cranialarteritis)等，是颅动脉的特殊炎症性疾病和老年人头痛的重要原因之一。

(1)临床特点：

①发病年龄通常大于50岁，尤以65岁以上多见。多为亚急性起病，逐渐加剧

搏动性或非搏动性头痛，常呈锐痛和刺痛，可伴烧灼感。少数患者可突然发作。

头痛通常持续一天，夜间尤为严重，如不经治疗可持续数月甚至一年。

②头痛多位于单侧或双侧颞部及眼眶周围，可波及额部与枕部，一般在受累

动脉一侧头皮的表浅部位。咀嚼时可出现疼痛，并可以此为首发症状。

③视觉障碍是较常见的首发症状，可先有数次短暂性黑矇发作，而后出现部

分或完全视力丧失，一旦视力丧失，很少恢复。眼肌麻痹和复视较少见。

④患者常感到全身怠倦不适、低热、贫血、食欲不振、肌肉疼痛和肢体无力，

以及体重下降、焦虑和抑郁等症状。颅内大血管偶可受累。

⑤检查时通常可见表浅的颞动脉及其他头皮动脉硬而粗大，伴有触痛，搏动

消失。严重病例可见下颌功能受损，头皮出现缺血性小结(Ischemicnodules)和皮

肤表面溃疡。50%的患者出现肢体近端肌肉疼痛，提示存在风湿性多发性肌痛

(Polymyalgiarheumatica)。

⑥血沉通常加快(>50mm/小时)，少数病人外周血中性粒细胞增多。

⑦颞浅动脉活组织检查有助于确诊，颞动脉壁巨噬细胞浸润，其他部位血管

结节性动脉周围炎改变。颞动脉造影可见动脉节段性狭窄或闭塞。

(2)治疗：一旦确诊颞动脉炎，应立即住院治疗。可用泼尼松45~60mg/d，分

次服用，数周后逐渐减量至10~20mg/d，维持数月或数年，以防复发。头痛一般

1~2日缓解，否则可能诊断有误。血沉恢复到正常水平是治疗有效的可靠指标。

148.外伤后头痛有哪些常见的临床类型？其临床特点是什么?

外伤后头痛(Posttraumaticheadache)或外伤后综合征(Posttraumaticsyndrome)

主要表现严重的慢性持续性或间歇性头痛，可持续数日或1~2周。与头皮撕裂伤

和脑挫伤后立即发生的头痛不同。临床主要包括以下类型：

(1)慢性硬膜下血肿头痛(Headacheofchronicsubduralhematoma)：

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临床特点是：

①出现于外伤后，位置深在，呈持续性单侧或全头痛，可伴困倦、意识模糊、

昏迷和偏瘫等。近期头痛发作频率及严重程度明显增加。

②头部外伤轻微时常被患者和家人遗忘，有时可将轻度精神混乱归咎于患者

的心情烦乱等。

(2)外伤后情绪不稳综合征(Syndromeofposttraumaticnervousinstability)：

临床特点是：

①患者以头痛为突出的症状，伴头晕、易疲劳、失眠、注意力不集中、紧张、

颤抖、易激惹和激动等，头痛及其伴随症状颇似紧张性头痛。

②头皮撕裂伤瘢痕处触痛或剧痛可能为外伤性神经痛(Traumaticneuralgia)。

③应采取心理治疗，反复向患者解释和保证疾病的良性特点，并应用抗抑郁

药。外伤性神经痛可反复注射局部麻醉药如1%普鲁卡因5ml，减轻疼痛。

(3)颈部挥鞭样损伤(Whiplashinjuriesoftheneck)：是躯干突然受到向前、向

后冲击时，惯性作用使头部落于躯干运动之后，环枕关节和颈椎发生甩鞭样过伸、

过屈或旋转运动所致的损伤。

临床特点是：

①出现单侧或双侧耳后或枕部疼痛，可能对枕颈关节韧带和肌肉过度牵拉和

撕扯所致，或使患者已有的颈部关节病加重。

②严重者导致环枕椎骨折、脱位，颈髓及下位脑干损伤等，但颈椎间盘和神

经根极少受累。

(4)外伤后自主神经功能障碍性头痛(Posttraumaticdysautomonic

cephalalgia)：

临床特点是：

①外伤后出现一侧剧烈的发作性搏动性头痛，可伴同侧瞳孔扩大及面部出汗

过多，可引发偏头痛或丛集性样头痛。

②发作间期少数患者出现眼睑下垂、瞳孔缩小及交感神经受损表现，常见于

颈动脉鞘区软组织损伤后。

③头痛用麦角胺治疗无效，但-受体阻滞剂心得安通常可使症状迅速缓解。

149.脑肿瘤所致头痛的临床特点是什么?

-15-

脑肿瘤所致头痛(Headachescausedbybraintumor)是脑肿瘤最常见的症状之

一，也是颅内压增高的常见表现。

临床特点是：

(1)脑肿瘤常引起全头痛，位置深在，非搏动性钝痛或爆裂样痛，凌晨或夜

间明显，起床活动后减轻或消失。头痛呈持续性进展，咳嗽、喷嚏、用力和低头

可加重。头痛发作持续数分钟或数小时，一天中可发作数次。夜间疼醒少见。

(2)头痛严重可伴恶心、呕吐，程度与头痛平行。突发喷射样呕吐常提示脑

肿瘤，一侧头痛发展为双额部及双枕部头痛常意味颅内压进一步增高。

(3)恶性脑肿瘤生长迅速，头痛出现早且剧烈，生长缓慢的肿瘤头痛出现晚。

(4)局限性头痛对脑肿瘤可能有定位意义，头痛侧通常提示为肿瘤侧。①幕

上肿瘤出现视头水肿前，头痛一般位于两耳间连线前部区域或前额部；视头

水肿出现后常变为全头痛。②后颅窝肿瘤头痛出现早和剧烈，多位于两耳间连线

后部或后头部，向颈及前额放散。③蝶鞍区肿瘤较常引起眼球后或双颞部头痛。

④头痛随体位改变减轻或加重可能是脑室系统肿瘤。

(5)发作性头痛见于脑室内及脑室周围肿瘤，表现剧烈头痛在数秒内达顶

峰，持续数分钟至1小时，之后很快缓解。第三脑室胶质样囊肿(Colloidcyst)常典

型表现为这种发作性头痛，Monro孔处脑脊液通路阻塞和脑积水是可能的机制。

脑实质肿瘤、颅咽管瘤、松果体瘤及小脑肿瘤等也可有同样的发作。

150.老年人头痛的临床特点是什么?

老年人头痛(Headachesintheelder)包括多种原因，其疾病分类尚未确定。

临床特点是：

(1)一组老年人头痛患者调查显示，40%以上为紧张性头痛，女性较多。其

余为创伤、脑血管疾病、颅内肿瘤、脑动脉炎和严重高血压等引起。咳嗽性头痛

和丛集性头痛可见于某些男性，但老年人新发生的偏头痛很少见。

(2)老年人头痛最危险和最易忽略的病因是颞动脉炎，可伴或不伴风湿性多

发性肌痛。

(3)睡眠性头痛(Hypnicheadache)是一种老年人头痛综合征，具有丛集性头痛

在夜间发作的特点，也可在白天小睡时发生。不同的是其为双侧性，不伴流泪和

流涕，与偏头痛也不相同。

-16-

(4)某些老年人头痛综合征在睡前服用碳酸锂300mg，疗效良好。

151.咳嗽性及用力性头痛的临床特点有哪些？应如何治疗?

咳嗽性及用力性头痛(Coughandexertionalheadache)是在咳嗽、喷嚏、大笑、

举重物、弯腰和用力排便时出现的一过性剧烈头痛。

(1)临床特点是：

①常位于头前部，也可在枕部，单侧或双侧。常见于开始活动的1~2秒钟内，

持续数秒至数分钟。疼痛剧烈如爆裂样，颇似急性蛛网膜下腔出血。

②本病常表现良性特发性发作，在数月或1~2年内复发，以后消失。

③举重者头痛(Weight-lifter’sheadache)是较特殊的用力性头痛，可单次发作

或在数月内反复出现，每次发作持续数小时或数日，易疑诊蛛网膜下腔出血。

临床最常见的颞部及颌骨部疼痛是牙病或鼻窦病变引起，咳嗽时常可诱发，

须注意鉴别。

(2)治疗：

①本病可试用非甾体类抗炎药、麦角胺类及苯乙肼等治疗。

②消炎痛或吲哚美辛(Indomethacin)对控制用力性头痛很有效，75~150mg/d。

须注意，本药不能与阿司匹林类合用。偶见粒细胞减少、血小板减少等骨髓抑制

副作用。

152.与性生活有关的头痛的临床特点有哪些?应如何治疗？

与性生活有关的头痛(Headachesrelatedtoualactivity)多为男性。

(1)临床特点是：

①本病分为两类，一类在性兴奋时出现紧张性头痛，另一类在性高潮期出现

剧烈搏动性或破裂样头痛，即性头痛(Coitalheadache)，持续数分钟或数小时。

后者发作迅速、剧烈，常怀疑动脉瘤破裂。

②用力时可发生高血压脑出血、动脉瘤或血管畸形破裂，应注意鉴别。

(2)治疗：反复发生的性头痛可用吲哚美辛(Indomethacin)50mg，2次/d。

153.与激素周期相关的月经性偏头痛和头痛的概念是什么？应如何治疗?

与激素周期相关的月经性偏头痛和头痛(Menstrualmigraineandheadache

linkedtothehormonalcycle)是表现月经前出现偏头痛或偏头痛合并紧张性头痛，

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可能与雌激素水平下降有关。

治疗：

①在月经期前一周服用非甾体类抗炎药或利尿药，通常有效，如乙酰唑胺

250mg，2次/d。

②如头痛持续存在或加重，月经期前数日服用心得安可能有效。

③用睾酮衍生物达那唑(Danazol)或雌二醇(Estradiol)制造人工周期可能有效。

154.绀红皮病性头痛可见于哪些情况？临床特点是什么?

绀红皮病性头痛(Erythrocyanoticheadache)是发生在红斑性肢痛症

(Erythromelalgia)患者的罕见情况。

(1)本病可见于以下不常见的情况：①肥大细胞增生(Mastocytosis)：肥大细

胞渗入组织，并产生组胺、肝素和血清素等；②类癌瘤(Carcinoidtumors)；③分

泌血清素的肿瘤；④某些有胰岛的肿瘤；⑤嗜铬细胞瘤(Pheochromocytoma)：75%

的嗜铬细胞瘤患者出现血管性头痛，与阵发性高血压及儿茶酚胺的分泌一致。

(2)临床特点是：患者出现面部和手变红，伴手指麻木时出现剧烈弥漫性搏

动性头痛，发作多出现在从熟睡转醒的过程中。

155.与颈椎病有关的头痛的临床特点是什么?

与颈椎病有关的头痛(Headachesrelatedtodiseasesofthecervicalspine)可见

于上位颈椎病变、黄韧带钙化、后纵韧带病变及寰枢关节风湿性关节炎等。

临床特点是：

(1)患者主要表现后颈部疼痛，可牵扯肩胛部(冈上及冈下部)、上背部，呈

持续性酸痛或隐痛，可阵发性加剧。

(2)检查可发现患侧颈肌强直，活动受限，伴椎旁压痛，牵引头颈部疼痛可

减轻。神经系统检查通常无异常。

(3)MRI检查可提供颈椎病的证据。

156.眼、耳、鼻、口腔等器官疾病常引起哪些类型的头痛？其临床特点是什么?

眼、耳、鼻、口腔等器官疾病常引起头痛可直接源于病变的扩散痛和牵涉痛，

或继发于肌收缩产生的头痛。

(1)眼部疾病

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①屈光不正：散光、远视和斜视等常引起眼眶和前头部疼痛，用眼时加重，

休息减轻，是眼内、眼外肌过度收缩疲劳所致。单纯近视因眼肌收缩亦不能改善

视力，故不易引起头痛。

②青光眼(Glaucoma)：急性青光眼发作常有前额部剧烈头痛，伴恶心呕吐，

易误诊为神经系统疾病或偏头痛，发作时伴视力锐减；可见睫状体充血，瞳孔开

大、强直、角膜混浊、前房浅、眼压高等。慢性青光眼因凌晨眼压增高，可于夜

间痛醒，光线暗时瞳孔开大也易致头痛；可见轻度睫状体充血，眼压增高，视神

经头凹陷。

(2)鼻与副鼻窦疾病

①鼻炎和急性、慢性鼻窦炎：因鼻粘膜肿胀堵塞鼻窦出口，窦内空气吸收形

成负压，粘膜静脉扩张引起头痛，称真空性鼻窦头痛。睡眠中鼻及鼻窦分泌物引

流不畅，头痛常于早晨醒时出现，起床活动后减轻。额窦炎头痛位于额部，筛窦

炎位于鼻根部，蝶窦炎在头顶或枕部。

②头痛合并鼻通气不良和鼻衄者，应警惕鼻咽癌可能，应行咽部活检。

(3)耳、口腔及颞颌关节疾病虽可引起头痛，但局部症状明显，病因明确。

应注意耳源性头痛的颅内合并症，如脑脓肿、化脓性脑膜炎、耳源性脑积水等，

头痛持续加重，伴颅内压增高症状，可行腰穿及MRI检查确诊。

157.与内科疾病有关的头痛有哪些临床类型？其临床特点是什么?

与内科疾病有关的头痛(Headachesrelatedtomedicaldiseases)临床较常见。

(1)高血压性头痛：可能与血管搏动增加有关。约半数患者有头痛主诉，通

常舒张压升至120mmHg以上会引起头痛，降压后头痛缓解。

(2)肾脏透析头痛：肾脏透析后可很快出现头痛发作，表现双侧额部搏动性

头痛，有时伴恶心、呕吐。可能与血压、血清钠及渗透压下降有关。

(3)癫痫发作后头痛：半数以上癫痫患者发作后伴头痛，偏头痛患者癫痫发

作后可出现典型偏头痛发作。

(4)许多内科疾病可出现头痛，如各种原因发热、CO中毒、慢性肺部疾病所

致的高碳酸血症(头痛常见于夜间)、甲状腺功能减退、柯兴病、低血糖，以及应

用口服和急性贫血(血红蛋白<10g)等。

158.蝶腭神经痛的临床特点是什么？应如何处理?

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蝶腭神经痛(Sphenopalatineneuralgia)又称Slude综合征，是一种较少见的面

部神经痛。蝶腭神经节位于翼腭窝上方，有副交感、交感和感觉神经3个神经根，

副交感神经来自岩浅大神经，交感神经由岩深神经组成，感觉神经来自三叉神经

第2支。从神经节发出的副交感神经节后支，与通过神经节的交感神经和感觉神

经纤维，分布于鼻粘膜、鼻中隔、腭、鼻咽、扁桃体和上龈部，司一般感觉和腺

体分泌，副交感纤维支配泪腺分泌。蝶腭神经节受炎症刺激时可引起发作性蝶腭

神经痛。如鼻中隔偏曲，鼻甲肥大，急、慢性鼻窦炎，鼻咽部和硬腭炎症等。

(1)临床特点：

①多见于30~50岁，女性较多。呈烧灼样、刀割样或钻样疼痛，分布于鼻根

后方、眼后部、颧部，可延及同侧眼眶部、颊部、上颌、上腭和上牙龈部。疼痛

可向额部、颞部和突部等处放散，有时可放散至枕部、颈部、肩部、上臂和手，

形成下半部头痛；发作时病侧鼻粘膜充血、鼻塞、流涕、流泪和喷嚏等。

②每日可发作数次至数十次，每次持续数分钟至数小时，甚至数日。复发时

也多在同侧，无诱因，无扳机点。

(2)处理：

①药物治疗和无水酒精封闭疗法同三叉神经痛。

②用2%硝酸银或0.5%乙醛涂搽鼻粘膜可缓解症状，也有助于诊断。

③重症病例可行蝶腭神经节封闭术，用无水酒精和注射等。

159.急性带状疱疹后神经痛的临床表现？应如何治疗?

急性带状疱疹后神经痛(Acutezosterpostherpeticneuralgia)是带状疱疹病毒感

染半月神经节及其分支引起的疱疹和疼痛。

(1)临床特点是：

①疱疹常限于三叉神经第一支，急性期出现难忍的疼痛，分布于外耳道、耳

廓、眼部、上腭和枕区，可伴面瘫。一般4~5日后出现疼痛，可持续数周。

②老年人常见慢性顽固性疼痛，呈持续性灼痛，伴突发剧烈的刺痛。疱疹区

可有感觉过敏，对轻微触摸都极度敏感。

(2)治疗：

①首选阿昔洛韦，缩短出疹及疼痛时间，但不能阻止慢性疼痛发生，老年人

慢性顽固性疼痛可长期不愈，治疗困难。

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②苯妥英钠和卡马西平可缓解疼痛；抗抑郁药如盐酸阿米替林75mg，睡时服

用可能有效，丙戊酸与抗抑郁药合用可能疗效较好；氟奋乃静1mg，3次/d；酚噻

嗪也有效，但长期应用可出现运动障碍等不良反应。

③在疼痛处通过振荡器局部渗入麻醉药、辣椒素膏可能有效。

④曾报道12例疱疹后神经痛患者，将2片阿斯匹林压碎后与冷霜或氯仿混合

敷在疼痛处，可缓解疼痛。

160.耳痛及其常见的病因是什么?

耳痛(Otalgia)是指局限于一侧耳内和耳周的疼痛，较少见。

常见的病因是：

(1)意识清醒的患者进行神经外科手术时，刺激颅神经Ⅴ，Ⅶ，Ⅸ及Ⅹ均可

引起耳痛，但耳道或耳的感觉支配来自C2、C3神经根的枕大神经。

(2)耳痛的原因还包括鼻咽部肿瘤和椎动脉瘤，以及特发性耳痛、低位丛集

性头痛和舌咽神经痛等。某些无先兆的偏头痛患者可有耳区及枕部为中心的疼

痛，但还未见到三叉神经痛以耳区疼痛为主。

(3)侧窦(Lateralsinus)血栓形成是儿童常见的病因。

161.枕神经痛的临床表现是什么？应如何治疗?

枕神经痛(Occipitalneuralgia)是枕大、枕小神经，偶可因耳大神经、颈皮神经

或锁骨上神经受损引起，或因上段颈椎病、椎管内病变、环枕畸形、脊柱结核、

脊髓肿瘤、骨关节炎、转移性肿瘤、上呼吸道感染、扁桃体炎、流感、风湿病和

糖尿病等引起。

(1)临床特点：

①阵发性剧痛位于枕部和后颈部，向头顶(枕大神经)、突部(枕小神经)和外

耳部(耳大神经)放射，沿神经走行的上颈部偶有触痛。多呈持续性钝痛，伴阵发

性加剧，亦可间歇性发作。头颈部活动、咳嗽、喷嚏时加剧。

②枕外隆凸下常有压痛，枕大和枕小神经通路也可有压痛，枕神经分布区可

有感觉过敏或轻度感觉缺失，其他神经体征少见。

③X线摄片、CT和MRI等影像学检查有助于确定颈枕区病变。

(2)治疗：

1)药物治疗

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①卡马西平：首选药物，可阻滞突触传递。0.1g，2次/d，增量0.1g/d，直至

疼痛消失，可用至0.6g/d，维持2~3周，逐渐减量，用最小有效剂量维持1至数月。

②苯妥英钠：0.1g，3次/d，增量0.1g/d，直至有效，维持2~3周逐渐减量，用

最小有效剂量维持数月。合用氯丙嗪25~50mg，疗效更佳。

③弥可保：500~1000μg/d，肌肉注射，10~15次为一疗程。

2)针刺疗法：可按传统取穴法，或结合压痛点取穴。急性期可采用超短波、

紫外线或普鲁卡因离子透入，慢性期宜用超短波、短波透热和碘离子透入等。可

行枕大神经、枕小神经、颈浅神经丛和颈神经根封闭疗法。

3)可重复注射局部麻醉药或应用类固醇药物和局部热疗等。

4)手术疗法：严重病例采用神经干封闭无效或疗效不持久，可考虑枕大、枕

小神经干筋膜下切断术，但很少成功，术后常出现麻木性钝痛。

162.第三枕神经性头痛的概念是什么？应如何治疗?

第三枕神经性头痛(Thirdoccipitalnerveheadache)是单侧枕部及枕骨下疼痛，

是颈痛患者的主要症状。挥鞭样损伤后颈痛发病率可达27%。在荧光透视检查下，

采用经皮阻滞第三枕神经，若颈痛和头痛消失有诊断意义。

Bogduk和Marsland(1986)认为，这种头痛是由C2~C3椎间关节退行性病变或

外伤后关节病变压迫C3神经分支引起。

治疗：①在该神经进行无线电频率凝聚法(radiofrequencycoagulation)，或在

椎骨关节突注射类固醇可获得数周至数月的持续性缓解。②非类固醇抗炎药也可

使疼痛得到部分缓解。

163.颈动脉痛的概念及临床特点是什么?

颈动脉痛(Carotidynia)由TempleFay(1927)提出，是特殊的颈面痛。压迫患者

颈动脉或用温和的感应电刺激动脉分支及附近区域，可引起同侧面部、耳、颌部、

牙齿或颈部以下的模糊疼痛。这在偏头痛或丛集样头痛患者很少出现。

临床特点：

(1)Rosemay(1967)发现各种颈动脉痛好发于年轻人，上述区域疼痛呈自限性

发作，持续1~2周，发作时头部运动、咀嚼和吞咽可使疼痛加剧是其特点，可用

一般止痛药治疗。

(2)另一类型成年期颈动脉痛，表现持续数分钟至数小时的反复发作，与搏

-22-

动性头痛有关，与无先兆的偏头痛难以鉴别。此型对口服麦角胺(Ergotamine)、

5-羟胺拮抗药二甲麦角新碱(Methysergide)及其他抗偏头痛药物反应良好。

164.颞下颌关节痛的临床特点是什么?应如何治疗？

颞下颌关节痛(Temporomandibularjointpain)又称科斯顿综合征(Costen

syndrome)，是一侧颞下颌关节功能障碍引起的一种颅面痛，是引起颞下颌关节

紊乱综合征(Disturbancesyndromeoftemporomandibularjoint)最常见的病因。该综

合征是一组病因尚未明了的疾病总称，全身性因素如紧张、急躁、易怒和失眠等，

局部性因素如咬合关节紊乱、不良咀嚼习惯、夜间磨牙等均可诱发疾病加重。例

如，一侧义齿镶嵌不当或磨牙缺失引起错位咬合，改变了正常的咀嚼运动，最终

可引起关节变形及退化，出现耳前部疼痛，并放射至颞部及面部。

(1)临床特点：

①多在20~40岁发病，女性较多。出现颞下颌关节区疼痛、运动异常、弹响

或杂音等三大症状。

②疼痛常为患者第一主诉，张口或咀嚼时关节周围肌持续性钝痛，可有压

痛点、扳机点，疼痛可导致咀嚼肌痉挛和张口困难。可伴头痛、耳痛、颈肩痛、

头晕和耳鸣等。

③X线检查可见颞下颌关节间隙变窄或增宽，髁状突畸形增生、骨质破坏、

关节运动受限或过度等。

(2)治疗：

①向患者解释心理因素在发病中作用，引导患者解除紧张和疑虑心理状态。

②由牙科医生经过严格的诊断后，仔细矫正咬合。

③物理疗法，如红外线照射关节局部和咀嚼肌，每次15~30min，1次/d，每

疗程7~10次。重症者可用钙离子导入疗法，每次15~20min，1次/d，10次为一疗

程。对深部肌肉如翼内肌、翼外肌宜用超声药物导入疗法，在超声同时，将

5%氢化可的松霜剂透入皮肤，每次5~15min，1次/d，5次为一疗程。氯乙烷冷冻

喷雾法可阻断关节肌肉神经刺激，消除症状，1~2次/d，每疗程5~7次。喷雾时应

做好口、鼻、耳和眼睛防护，避免损伤和冻伤。

④封闭疗法可用2%普鲁卡因2~3ml关节局部封闭，每日或隔日1次，7次为一

疗程。或用醋酸氢化可的松0.5ml加2%普鲁卡因0.5ml关节区封闭，每周1次，可

-23-

作2~3次，具有抗炎、止痛作用。针刺疗法对各种咀嚼肌痉挛性疼痛有一定疗效。

⑤药物疗法：镇静剂对咀嚼肌痉挛性疼痛有效，可用2.5~5mg，3次/d；

硝基2mg，2次/d；伴烦躁、焦虑、抑郁者可用西泮罗拉(劳拉)1mg，2~3次/d；

西酞普兰20~40mg，1次/d。关节结构紊乱者及骨关节器质性改变可用肠溶乙酰水

杨酸，0.3g，3次/d；布洛芬100mg，3次/d。

⑥保守治疗无效或已有明显器质性病变者可行手术治疗，如关节盘摘除术及

髁状突高位切除术。

165.牙齿或鼻窦源性面痛的临床特点是什么?应如何治疗？

牙齿或鼻窦源性面痛(Facialpainofdentalorsinusorigin)常见于深部龋齿、牙

髓变性或牙周脓肿、鼻窦炎等引起的神经刺激，导致上下颌不适感。

(1)临床特点：

①牙神经痛多在夜间最重，伴轻微搏动感，热、冷或压力刺激可引起牙根局

部触痛。

②拔牙或口腔手术引起三叉神经炎颇令人苦恼，可伴舌和下唇感觉缺失，咬

肌和翼肌力弱等。

(2)治疗：

①牙神经痛多采用牙髓去神经治疗。

②牙周脓肿可用局部麻醉阻滞，刮掉感染骨，给予抗生素治疗，可消除疼痛。

166.非典型性面痛的临床特点是什么?应如何治疗？

非典型性面痛(Atypicalfacialpain)的定义较含糊，通常是指无任何原因的面

痛，故也称起源不定的面痛(Facialpainofuncertainorigin)。多数非典型性面痛患

者有抑郁症、疑病和人格障碍等。

(1)临床特点：

①多数患者为年轻女性。疼痛部位常由颜面开始，可向颞部、顶部、枕部、

颈肩部扩散；疼痛为持续性，较深在、弥散、不易定位，如位于面深部、面颊和

鼻部的一角。讲话、咀嚼、吞咽等并不诱发，无扳机点。疼痛发作缓慢，持续时

间较长，轻重不一，多为钝痛，也可为刺痛或烧灼痛。

②发作时常伴同侧自主神经症状，如流泪、颜面潮红和鼻塞等。止痛药无效，

用局部麻醉药进行神经阻滞不能抑制疼痛发作，卡马西平也无效。

-24-

③非典型性面痛与慢性偏头痛性神经痛或慢性丛集性头痛有时较难区分。情

绪是唯一使疼痛加重的因素。

(2)治疗：

①三环类抗抑郁药或5-羟胺再摄取抑制剂与吩噻嗪类(Phenothiazines)合用

在许多患者有效，据报道chlorophenesincarbamate可能有一定疗效。

②用血管收缩药和镇静止痛药常可奏效，抗组织胺脱敏疗法有一定疗效。

167.其他类型的面痛包括哪些？其临床特点是什么?

其他类型的面痛包括：

①睫状神经痛(Ciliaryneuralgia)、鼻睫状神经痛(Nasociliaryneuralgia)、眶上

神经痛(Supraorbitalneuralgia)和Sluder神经痛(Sluderneuralgia)。

②某些罕见的局限于眼和鼻部疼痛，如Tolosa-Hunt综合征出现眼后部疼痛，

肉芽肿病变累及Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经及三叉神经眼支的不同组合，皮质类固醇有效。

③面部交感神经反射性营养不良(Reflexsympatheticdystrophyoftheface)：可

能为少见的持续性面痛，可由牙科手术或面部穿透性损伤引起。特征为剧烈烧灼

样面痛，对各种刺激痛觉过敏。采用半月神经节反复阻断或切断有效。

④灼口综合征(Burningmouthsyndrome)：表现令人烦恼难耐的口部烧灼感，

口腔粘膜正常，多也于中老年妇女。无任何有效的疗法，可尝试加巴喷丁

(Gabapentin)合用其他抗癫痫药。

⑤颈-舌综合征(Neck-tonguesyndrome)：由Lance和Anthony(1980)描述，可因

C2神经腹侧支受牵位引起，含有舌本体感觉纤维。表现上颈部或枕部刺痛和麻

刺感，突然环绕颈部出现，伴同侧舌麻木。

168.何谓眩晕？其发生机制及临床表现是什么?

眩晕(Vertigo)是一种对自身或外界物体的运动性幻觉，是自觉的平衡障碍或

空间位像觉的自我感知错误，病人主观感觉自身或外界物体呈旋转、摆动、直线、

倾斜或升降等运动。

临床常需要与头晕(Dizziness)鉴别，头晕仅表现头重脚轻、站立或行走不稳，

无自身或外界物体运动或旋转感。

(1)维持机体空间位像觉的基本结构包括感觉终末器官、传入通路和中枢机

构的正常功能。

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1)视觉：识别周围物体的方位及与自身的关系。

2)深感觉和触觉：感知自身的姿势、位置、运动范围和幅度。传导肢体关节

与体轴姿势感觉对空间位像觉起辅助作用，单独病变很少有眩晕的主诉。

3)前庭器官感受身体及头部空间移动时产生的冲动，辨别运动方向及所处的

位置，是产生病理性眩晕的主要原因。包括：①三半规管：为姿势反射机构，对

旋转运动加速和减速起反应。②前庭(椭圆囊、球囊)：对直线运动加速和减速、

震动、颠簸和体位改变发生反应。作用途径是：机体运动时半规管内淋巴液由于

惯性沿内淋巴管移动，刺激壶腹嵴毛细胞，前庭神经将末梢的神经兴奋传至前庭

神经核，再传到前庭神经皮质代表区颞上回后上部、颞顶交界区和岛叶上部，经

整合不断调整偏差，维持躯体稳定。

(2)前庭功能障碍表现：

1)一侧前庭神经损害引起两侧传入冲动不平衡，在大脑皮质产生眩晕感觉。

2)前庭眼反射障碍，前庭神经核通过内侧纵束与动眼、滑车和外展神经核联

系，该通路受损出现眼球震颤。

3)前庭神经核通过前庭脊髓束与脊髓前角细胞联系，构成前庭脊髓反射通

路，前庭脊髓反射异常，产生平衡障碍和共济失调。

4)迷走神经兴奋出现恶心、呕吐。

这些症状共同组成了眩晕综合征的临床表现。

169.眩晕的临床类型有哪些?其临床表现是什么?

临床上根据病变部位及眩晕性质的不同，可以分为：

(1)系统性眩晕：前庭系统病变所致，是眩晕的主要病因，可伴眼球震颤、

平衡及听力障碍等。根据病变部位又分为：

1)周围性(真性)眩晕：是前庭感受器和内听道内前庭神经颅外段病变引起。

临床表现是：

①眩晕：突发剧烈旋转感或上下左右的摇晃感，持续时间较短，历时数十分、

数小时、数日而渐渐消退，少数可呈慢性经过。与头位或体位变换有关，尤其

三半规管病变。

②眼球震颤：与眩晕发作平行存在，发作期明显，间歇期消失。幅度小，为

水平性或水平加旋转眼震，绝无垂直性眼震，闭眼后不减轻。快相向健侧或慢

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相向病灶侧，早期快相向患侧为刺激性眼震，其后快相向健侧为破坏性眼震。

位置试验时眼震潜伏期5~20秒(5秒左右)，每次眼震约15秒，<1分钟。

③平衡障碍：躯体站立不稳或左右摇摆感。

④前庭功能试验：冷热水试验无反应或反应减弱。

⑤听觉症状：前庭器官紧邻耳蜗，常伴明显的耳鸣、听力减退或耳聋等，耳

鸣较耳聋持续的时间长。

⑥自主神经症状：患者有剧烈的呕吐、出汗及面苍白等。

⑦中枢神经系统体征：无脑干、小脑和大脑功能受损表现。

2)中枢性(假性)眩晕：是前庭神经颅内段、前庭神经核及核上纤维、内侧纵

束、皮质及小脑前庭代表区病变所致。眩晕可以是颞叶癫痫的先兆。

临床表现是：

①眩晕：程度较轻，持续时间2~3周以上，或长达数周、数月、数年。性质

为旋转性或向一侧运动感，与头位或体位的改变无关。

②眼球震颤：可持续存在，与眩晕程度不一致，为粗大的眼震，多为水平性、

旋转性、斜向性及垂直性，垂直性为前庭神经核损害的特有表现，有助于定位诊

断。眼震快相也向健侧，慢相向病侧(小脑例外)，或方向不一致。位置试验时无

眼震潜伏期，每次眼震>1分钟。

③平衡障碍：站立不稳，可表现旋转性或向一侧运动感。

④前庭功能试验：冷热水试验反应正常。

⑤听觉症状：耳鸣和听力减退无或不显著，但听神经瘤可有进行性加重的耳

鸣、耳聋；内听动脉闭塞的眩晕可伴轻度耳鸣、耳聋。

⑥自主神经症状：恶心、呕吐、出汗均不明显，颅内压增高时眩晕可伴呕吐。

⑦中枢神经系统体征：可有脑干、小脑和大脑颞、顶叶功能受损体征，如颅

压高、头痛、颅神经损害、偏瘫和抽搐等。

(2)非系统性眩晕：由前庭系统以外的全身系统性疾病引起，如眼部疾病、

高血压病、脑动脉硬化症、贫血或血液病、冠心病、心功能不全、感染、中毒和

神经症等。

临床特点是：患者表现头晕眼花或轻度站立不稳，无旋转感，通常不伴恶心、

呕吐、出汗等自主神经症状，也无典型的眼球震颤。

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位置性眩晕既可为中枢性，亦可为周围性眩晕。当头处于某一位置时出现，

可伴眼震、恶心、呕吐和出汗等，多无耳鸣及听力减退。包括：

①周围性位置性眩晕：如良性位置性眩晕，又称迷路耳石病。

②中枢性位置性眩晕：如第四脑室肿瘤或囊虫，刺激前庭神经核，这类患者

可出现Brun征发作，病情危重。

此外须注意：

①屈光不正或眼肌麻痹也可引起眩晕，但无旋转感及听力障碍，可有假性眼

震，表现眼球水平来回摆动，无快慢相之分，节律不整、持续时间长，遮盖病

眼可使眩晕消失。

②深感觉障碍可导致姿势感觉性眩晕，由于姿势不稳引起，无眼震，但

Romberg征(+)。

170.临床上如何对眩晕进行定位诊断?

眩晕可由视觉系统、深感觉系统和前庭系统病变引起：

(1)视觉系统：屈光不正、眼肌麻痹和视力减退可引起眩晕，称为眼性眩晕。

患者无旋转感、自发性倾倒和听力障碍，只感到外界环境来回摆动。可有假性眼

震，可伴复视，遮盖病眼后眩晕消失。

(2)深感觉系统：头部、下肢肌肉和关节本体感受器损害可引起姿态感觉性

眩晕。由姿态不稳引起，患者有深感觉障碍，Romberg征(+)，无眼震。如脊髓

痨的后索病变可引起。

(3)前庭系统：是眩晕的主要病因，眩晕与眼震并存是前庭系统性眩晕的重

要客观指标。前庭系统病变引起的眩晕可分为周围性和中枢性两种(见上题)。

周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别见表6-1：

表6-1周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别

临床特征

眩晕的特点

发作与体位关系

眼球震颤

平衡障碍

自主神经症状

耳鸣和听力下降

脑损害表现

周围性眩晕

突发，持续时间短(数十分、数小时、

数天)

头位或体位改变可加重，闭目不减

轻

水平性或旋转性，无垂直性，向健

侧注视时眼震加重

站立不稳，左右摇摆

伴恶心、呕吐、出汗等

有

无

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中枢性眩晕

持续时间长(数周、数月至数年)，较周

围性眩晕轻

与改变头位或体位无关，闭目减轻

眼震粗大和持续

站立不稳，向一侧倾斜

不明显

无

可有，如头痛、颅内压增高、脑神经损

病变前庭器官病变，如内耳眩晕症

(Ménière病)、迷路炎、中耳炎和前

庭神经元炎等

害、瘫痪和痫性发作等

前庭核及中枢联络径路病变，如椎-基底

动脉供血不足、小脑、脑干及第四脑室

肿瘤，听神经瘤，颅内高压症和癫痫等

171.良性发作性位置性眩晕的病因及临床表现是什么？

良性发作性位置性眩晕(Benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)又称为内

耳耳石症。由Bárány(1921)首次提出，Dix和Hallpike曾详细地描述该病的特征。

BPPV的年发病率为64人/10万，年龄年龄11~84岁，平均54岁，女性多于

男性，可为家族性。

(1)病因：

①壶腹嵴顶耳石症学说(Cupulolithiasis)：认为耳石脱落粘附于后半规管壶腹

嵴，使之对重力变化的敏感性增加，当头位改变时可出现壶腹嵴耳石变位，发生

眩晕和眼震。

②管石症学说(Canalithiasis)：认为耳石颗粒悬浮于半规管长臂的内淋巴中，

当头部处于诱发体位时，内淋巴流动使壶腹嵴受牵引偏移而引起眩晕。

(2)临床表现：

①病人处于某一特定的头位或体位时，如头部后仰或侧倾时突然出现眩晕伴

眼震。眩晕历时短暂，典型为数十秒至1分钟，可伴恶心，呕吐。眼震为水平性

或旋转性，持续10~20秒钟，不伴听力障碍。

②多数患者头位及体位试验，Dix-Hallpike试验(+)，是其唯一的体征。患者

头部迅速运动至某一位置如床上坐起、躺卧、左右翻身时出现短暂的眩晕与眼震，

重复变换头位仍可诱发，但逐渐不再出现，为适应现象(+)。

③睡眠不足、疲劳、饮酒可为诱因。本病属于外周前庭性疾患，预后良好。

本病呈良性、自限性病程，大多于数日或数月后渐愈。可自发缓解，但可复发。

④临床诊断需慎重，应注意与后颅凹肿瘤、椎-基底动脉TIA、多发性硬化等

引起的眩晕鉴别。

172.内耳眩晕病的临床特点是什么?与内耳眩晕综合征如何鉴别?

内耳眩晕病又称梅尼埃病(Ménièredisease)，基本病理改变是，内淋巴液增

多和内淋巴系统水肿，据推测发作性眩晕可能与膜迷路破裂和富含钾的内淋巴液

进入周围淋巴液，使前庭神经纤维麻痹并导致耳蜗毛细胞变性有关。

-29-

然而，内耳膜迷路积水和水肿的确切机制迄今不明，目前有多种学说：①神

经-血管障碍学说：受到多数人支持，认为自主神经调节障碍引起内听动脉痉挛，

微循环障碍，影响内淋巴的分泌和吸收。②水和电解质平衡障碍学说：认为水钠

潴留引起膜迷路水肿。③变态反应学说：认为变态反应引起自主神经功能失调、

内耳毛细血管通透性增加或血管痉挛引起局部供血不足。④感染学说：认为可能

与上呼吸道感染的细菌毒性产物有关。

(1)临床典型特点：表现突发性旋转性眩晕、波动性耳聋、耳鸣三联征。

①多在50岁左右起病，男女发病率无差别，呈散发性，个别病例可呈常染

体显性或隐性遗传。表现反复发作的眩晕，伴波动性耳鸣和耳聋。通常单耳发

病，亦可累及另耳，两耳同时发病者较少，据称不足10%。

②发作时通常无明显诱因，疲劳或焦虑有可能诱发。不少患者在发作前数周、

数日或数小时有患耳胀满感、重压感、耳后钝痛等前驱症状。该病发作频度不等，

频繁者每周发作数次，也有终生仅发作一次者，间歇期通常为数月至数年。

③早期眩晕发作可不伴耳鸣或耳聋，随着疾病进展，可在眩晕急性发作时出

现明显的耳鸣或耳聋，且愈来愈重。患者感觉四周物体或自身沿着一定的方向或

平面旋转，或左右摇晃，上下升降沉浮。伴站立不稳或向一侧倾倒，不能走路，

睁眼或转头时症状加剧，闭目静卧可略减轻。可伴恶心、呕吐、面苍白、出冷

汗、血压下降甚或腹痛等自主神经症状。发作持续时间较短，历时数十分或数小

时自行缓解，也有长达数日者。间歇期因人殊异，可由数日至数年。

④眩晕常反复发作，发作次数越多，持续时间越长，则眩晕程度越重。发作

时意识清晰，罕见病例可有短暂意识丧失可易误诊为癫痫。经常反复发作使患者

表现轻度慢性平衡障碍，不愿意移动头部或快速转身。常主诉头部不适和注意力

无法集中，可被误诊为神经症。发作频繁的Ménière病患者常有焦虑症状。眩晕

发作期多有患侧头部及耳内胀满感、沉重感或压迫感，有时可有耳周灼热或钝痛。

⑤耳鸣：耳鸣及耳聋与眩晕同时出现见于半数病例，在眩晕发作之前或之后

出现耳鸣、耳聋者各占约25%。耳鸣起初为持续性低音调吹风声或流水声，久之

转为高音调蝉鸣声或汽笛声。眩晕发作前多突然加剧，可为眩晕发作的预兆。间

歇期耳鸣虽减轻，但不能完全消失，病人常为其所困扰。

⑥耳聋多出现于首次眩晕之前，疾病早期为时轻时重的低调性耳聋，后期出

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现高调性耳聋，词语辨别力相对保留。听力障碍多为单侧，偶有双侧。眩晕发作

时耳聋加重，间歇期好转，呈波动性。听力损害随着发作次数增加每况愈下，发

作次数也随听力障碍逐渐加重而减少，至完全耳聋时迷路功能消失，眩晕发作也

停止。听力检查为感音性耳聋，重振试验约60%阳性。耳蜗性Ménière综合征表

现为发作性耳聋不伴眩晕。

⑦自发性眼震：旋转性或水平旋转性，见于急性发作期，多呈水平性伴旋转，

慢相向病灶侧。患者易向病灶侧倾倒，侧卧时喜患耳在上，不愿向健侧注视。

⑧少数Ménière病患者可有突然剧烈的跌倒发作，特征性地描述为被突然推

倒或感觉周围环境瞬间倾倒，发作时患者意识正常，眩晕及伴随症状可发生在跌

倒后。跌倒发作可见于本病早期或晚期，一年内可发作数次并能自发缓解。

⑨中枢神经系统检查正常。变温试验显示前庭功能减退或消失。

(2)与内耳眩晕综合征鉴别：Ménière病与Ménière综合征症状极为相似，均

表现发作性眩晕，伴呕吐、耳鸣及听力减退等，临床上鉴别困难。

①Ménière病多见于中年人，无明确病因，突然发生内耳三联征：发作性眩

晕、波动性耳聋、耳鸣。

②Ménière综合征可由于内耳炎症、外伤、出血、耳硬化症和前庭神经炎、

脑膜炎及桥小脑角肿瘤等引起，有人将循环障碍、感染、中毒及代谢性疾病所致

的眩晕也归于该综合征。

173.临床上梅尼埃病应如何进行综合治疗?

Ménière病的综合治疗主要包括：调节自主神经功能，改善内耳微循环，解

除迷路积水等。

(1)急性发作期卧床休息是最为有效的对症措施，患者一般采取眩晕症状最

轻的体位。宜进半流质低盐饮食，必要时静脉输液维持营养，尽量避免各种外界

环境刺激。症状缓解后逐渐下床活动，切勿长期卧床。频繁发作患者要耐心解释，

消除顾虑，重视精神心理治疗的作用。

(2)药物治疗：可选用：

①镇静剂和剂：用以消除患者焦虑不安情绪，常用2.5~5mg口服。

药如普氯哌嗪、舒必利(Dogmatil)等。

②抗组织胺药：赛克利嗪、美克洛嗪、茶苯海明(Dramamine)、敏克静(Mecligine)

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和东莨菪碱等对迁延病例有效。与镇静剂合用可缓解发作期恶心、呕吐。

③抗胆碱能药：如海俄辛(Hyoscine)、阿托品、654-2等。

④血管扩张药：如盐酸碱30~90mg，1次/d，肌肉注射；或加于5%葡萄

糖500ml中，静脉滴注；或30~60mg，3次/d，口服。也可用敏使朗(Merislon)、

地巴唑和眩晕停等。

⑤异丙嗪和曲美苄胺栓剂(200mg)可缓解恶心、呕吐症状。

⑥钙离子拮抗药：如西比灵、奥力保克等。近期主张应用口服甘油脱水和钙

通道阻滞剂治疗，疗效有待观察。

⑦5%~7%碳酸氢钠30~50ml缓慢静脉滴注，可解除小动脉痉挛。

⑧低分子右旋糖苷500ml，静脉滴注，可降低血液粘度，解除红细胞血管内

聚集，降低外周微循环阻力。

(3)10%CO

2

加90%O

2

吸入，每次10~15min，有助于改善内耳的供氧。

(4)如发作频繁且遗留症状严重，需外科手术干预：

①严重的一侧病例伴完全或近于完全耳聋时可考虑迷路破坏术。

②双侧病变或听力明显保留可行第Ⅷ对颅神经前庭部分切断术。

③其他：内淋巴-蛛网膜下腔分流术，用制冷探针或经鼓膜注射链霉素选择性

破坏前庭，以及第Ⅷ对颅神经减压术(将神经与周围血管分离)，适用于长期药物

治疗无效的不明原因的眩晕症。

174.脑血管源性眩晕的病因诊断及临床表现是什么?

脑血管源性眩晕可由缺血性或出血性卒中引起，以前者多见，通常起病较急。

前庭器官主要由椎基底动脉系统供血，为内耳及前庭神经核供血的均为终末动

脉。前庭神经核是脑干中最大的神经核，位置表浅，对缺氧敏感而易出现症状。

一般而言，病变愈邻近椎基底动脉末端，眩晕愈剧烈；病变愈接近内耳，耳鸣耳

聋愈明显；病变愈接近动脉主干，内耳症状愈不明显，而以神经症状为主。

脑血管源性眩晕临床常见的病因类型及表现：

(1)迷路卒中(Labyrinthineapoplexy)：可由内听动脉痉挛、闭塞或出血所致。

表现急骤发作的严重旋转性眩晕，伴剧烈的恶心、呕吐、面苍白和出汗等，常

伴耳鸣及听力减退或耳聋。

(2)后循环缺血(Posteriorcirculationischemia,PCI)：80年代后，随着临床研

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究的深入(如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCR)和研究技术

的发展，对PCI的临床及病因有了重要认识：①PCI主要病因类似前循环缺血，

主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。②PCI最主要的机制是

栓塞。③无论临床表现或影像学检查(CT、TCD、MRI、SPECT或PET)都无法

可靠地界定“相对缺血状态”。④虽然眩晕是PCI的常见症状，但眩晕的常见病

因却并不是PCI。

目前国内外已用PCI的概念取代了椎基底动脉供血不全(Vertebrobasilar

insufficiency,VBI)和脑梗死的概念。临床多表现急起的眩晕，常为首发症状，伴

恶心、呕吐、平衡障碍、站立不稳和双下肢无力。

椎基底动脉在解剖学和病理学方面有三条重要特点：①两侧椎动脉管径不等

在正常人中占2/3，甚至单侧椎动脉极细小或缺如。②椎动脉穿行第6~1颈椎横

突孔后经枕大孔入颅，走行在一条活动度极大的骨性隧道中，50岁以后颈椎易

发生退行性变和骨赘形成，如血压低更易促发供血不全。③椎动脉极易发生动脉

粥样硬化，随年龄增长，动脉管腔逐渐变窄，血流量渐减。

(3)延髓背外侧综合征(Wallenberg综合征)：急性起病，眩晕、恶心、呕吐和

眼震。疑核麻痹出现同侧软腭及咽喉肌麻痹症状，表现吞咽困难、饮水呛、声音

嘶哑和咽反射消失。同侧Horner征。同侧小脑性共济失调，平衡障碍，向患侧

倾倒。交叉性感觉障碍等。

(4)锁骨下动脉盗血综合征(Subclavianstealsyndrome)：多为左侧锁骨下动脉

第1段闭塞，血液不能直接流入患侧椎动脉，健侧椎动脉血液部分逆流到患侧脑

部及患侧锁骨下动脉；患侧上肢活动需血量增加时，可出现椎基底动脉供血症状。

检查患侧上肢桡动脉搏动减弱，收缩期血压较健侧低20mmHg以上；锁骨上窝

可闻及血管杂音，确诊有赖于血管造影。以手术疗法为佳。

(5)颈动脉窦综合征(Carotidsinussyndrome)：系因颈动脉窦反射过敏所致。

(6)颈性眩晕(Cervicalvertigo)：也称椎动脉压迫综合征。病因可为颈椎退行

性变、颈肌和颈部软组织病变、颈部肿瘤和颅底畸形等引起椎动脉受压缺血，导

致眩晕，伴椎动脉粥样硬化性更易发病。颈交感神经丛受到直接或间接刺激，引

起椎动脉痉挛或反射性内耳循环障碍亦可发病。环枕关节及上3个颈椎关节囊中

颈反射感受器受到刺激，冲动可经颈1~3神经后根、脊髓小脑束、网状小脑束、

-33-

橄榄小脑束等传至小脑或前庭神经核，产生眩晕和平衡障碍。

临床表现多种形式眩晕，发生与突然转头有明显关系，常伴恶心、呕吐和共

济失调等，有时可有黑朦、复视等，症状持续时间短暂。治疗可用颈部牵引、理

疗及中药，适当应用改善循环药和维生素类等。

175.临床上对眩晕如何进行病因诊断?

临床上引起眩晕的疾病种类颇多，常见的包括：

(1)良性发作性位置性眩晕(BPPV)：又称为内耳耳石症，是眩晕最常见的病

因，由头部运动或身体姿势变动诱发，病程呈自限性。BPPV诊断主要根据反复

发作的病史、临床症状及Dix-Hallpike试验。目前，国内神经科医生通常将大多

数眩晕患者归咎于椎基底动脉供血不全(VBI)和颈椎病，对构成眩晕患者主要诊

断的BPPV了解不足，也不进行Dix-Hallpike试验，导致这类病人大量漏诊。

(2)内耳眩晕病(Ménière病)：为眩晕的最常见病因之一，病因不明。典型症

状是突发的剧烈旋转性眩晕，伴耳鸣，波动性或渐进性听力减退或耳聋。患侧耳

部胀满感、压迫感，伴恶心、呕吐、面苍白、出冷汗、血压下降等自主神经症

状。发作期有短时间规律的水平性眼震。眩晕持续数十分或数小时，或长达数日。

常反复发作，耳聋随发作增多而加重，至完全耳聋时眩晕发作也停止。

(3)颅内肿瘤：桥小脑角、脑干、小脑、第四脑室和大脑半球肿瘤均可发生

眩晕，可因肿瘤直接侵犯或压迫前庭系统，或因颅内压增高使第四脑室底前庭神

经核充血、肿胀所致。除第四脑室肿瘤因头位改变突发眩晕，一般均为非发作性，

病情呈缓慢进行性发展。常引起眩晕的颅内肿瘤包括：

①听神经瘤：最常引起眩晕，开始常为一侧耳鸣及听力减退，渐发生眩晕，

多摇摆感或不稳感，旋转性眩晕少见。相继出现同侧三叉、面神经及小脑受累体

征，可见眼震、同侧感音性耳聋、前庭功能障碍，X线平片可见病侧内耳道扩大。

②脑干肿瘤：逐渐出现交叉性瘫，眩晕和眼震可为持续性，不伴听力减退。

③小脑肿瘤：眩晕较常见，多伴小脑性眼震和头痛。蚓部肿瘤有明显平衡障

碍、站立不稳和向后倾倒；半球肿瘤可伴同侧肢体肌张力减低及共济失调。

④第四脑室肿瘤或囊虫：患者多在特定头位出现突发性眩晕、头痛、呕吐，

因而常采取固定头位。系因脑脊液通道突然阻塞引起急性颅内压增高。头部CT

或MRI检查有助于以上肿瘤的确诊。

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(4)内耳药物中毒：某些药物可引起第Ⅷ对颅神经中毒性损害，多使耳蜗与

前庭神经同时受累。这类药物包括链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、新霉素、卡

那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。链霉素硫酸盐主要损害前庭神经引起眩晕；

双氢链霉素主要损害耳蜗，也损害前庭神经。药物中毒引起眩晕多为渐进性和持

续性，一般不剧烈，常伴平衡障碍、耳鸣和听力减退等。内耳中毒的主要因素是

个体易感性，也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出

现眩晕、呕吐和平衡障碍，停药后症状可缓解。慢性中毒多在用药后2~4周出现

眩晕，并逐渐加重，多为不稳感或旋转性眩晕。

(5)前庭神经元炎(Vestibularneuronitis)：病因不清，可能为病毒感染。病变

位于前庭周围器官、前庭神经元及前庭神经。

多发于30~50岁。起病突然，病前有发热、上感或泌尿系感染史，多为腮腺

炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。患者出现明显的眩晕，转头可加剧，数小时至数

日达到高峰，后渐减轻。多无耳鸣、耳聋，约30%的病例有耳蜗症状，严重者可

有倾倒、恶心、呕吐和面苍白。病初有明显自发性眼震，多为水平性和旋转性，

快相向健侧。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱，部分病例痊愈后前庭功能

恢复。病程数日到6周，逐渐恢复，少数患者可复发。

(6)脑部感染性疾病：或称感染性眩晕。有感染发热病史，急性、亚急性起

病。常见的疾病包括：

①迷路炎：起病较急，多为急性、慢性中耳炎并发症，或由腮腺炎、麻疹及

带状疱疹病毒引起。表现阵发性眩晕、呕吐、眼震、进行性耳聋、耳痛和发热等。

瘘管试验可诊断，指压外耳道口数次诱发眩晕为(+)，表示瘘管(穿孔)存在的可能。

②流行性眩晕：可能是病毒性脑炎的特殊类型，系脑干病毒性感染或前庭神

经元炎的小流行。症状酷似前庭神经元炎，病前多有感染史，突然发病，严重眩

晕。多无耳蜗症状，可伴复视、眼睑下垂、面肌轻瘫等，脑脊液淋巴细胞轻度增

高。病程呈自限性，6~9日恢复。

③脑桥小脑角蛛网膜炎：急性、亚急性起病，病程较长，可有缓解复发。表

现眩晕、耳鸣及听力减退，可侵犯三叉神经、面神经或有共济失调。脑脊液正常

或蛋白-细胞轻度增高。

④小脑脓肿：病前感染史，耳源性脓肿或中耳炎病史。患者可有头痛、呕吐

-35-

和脉缓等颅内压增高征象，发热、白细胞增高、脑脊液蛋白-细胞增高，眩晕、

眼震和小脑性共济失调等小脑体征。CT、MRI可确诊。

⑤脑干脑炎：起病较急，可有发热，迅速出现头痛和眩晕，中脑和桥脑局灶

性损害较常见。

(7)第四脑室囊虫病：可有发作性眩晕，囊虫寄生于脑室壁或浮游于脑脊液

中，突然变换头位可使前庭、迷走神经受刺激引起眩晕、恶心和呕吐。可有强迫

头位，步态不稳。Brun征发作表现突然跌倒，呼吸骤停死亡。间歇期正常。

(8)多发性硬化(MS)：脑干内听神经和前庭神经脱髓鞘病变引起。出现眩晕、

眼震、听力障碍和平衡障碍。眩晕可为MS的首发症状，呈发作性，每次持续数

日，反复发作，伴明显的眼震，眩晕消失后眼震仍可存在。耳聋少见，但约1/3

的患者听力检查或脑干听觉诱发电位(BAEP)有感音性耳聋。

(9)延髓空洞症：前庭神经核受累可引起眩晕，程度较轻，病程缓慢。可伴

垂直性眼震，可有三叉神经核、舌下神经核和疑核受累表现，如三叉神经核性感

觉障碍，舌肌萎缩和软腭与声带麻痹等。

(10)晕动病：乘飞机和车船时内耳迷路受刺激可引起前庭功能紊乱，表现眩

晕，伴恶心、呕吐、面白和出汗等自主神经症状，无眼震。

(11)头颈部外伤：眩晕是头外伤的常见症状，约12%的闭合性颅脑外伤患者

出现眩晕。常引起眩晕的头颈部外伤包括：

①颞骨骨折：10%~15%的颞骨骨折患者有非旋转性眩晕，感觉外物或自身呈

特定的运动感，伴平衡障碍，转头或上视时加重。

②迷路震荡：可迅速出现旋转性眩晕、恶心、呕吐和耳聋等，以后因大脑代

偿作用可于短时间内恢复。

③迷路损伤：迷路出血时眩晕持续时间较长。

④颅底骨折：可直接损伤第Ⅷ对颅神经，立即出现眩晕、眼震和耳聋等。

⑤脑干挫伤：常见持久的非旋转性眩晕，不伴听力障碍、其他颅神经或传导

束症状。

⑥脑震荡综合征：通常表现非真性眩晕，可长年持续存在，但有波动性。

⑦颈椎损伤：可由颅脑损伤并发，颈椎挥鞭样损伤(Whiplashinjury)，多因乘

汽车撞击，颈部过伸后又过屈，或颈部向侧方过度倾斜，引起颈椎及软组织挫伤；

-36-

冲力自脊柱向上或举重也可引起颈椎损伤。可影响椎动脉供血，或周围软组织损

伤刺激向上传到前庭神经核、小脑齿状核。损伤后可即刻出现症状，也有数周后

发病。眩晕形式和伴随症状类似椎基底动脉供血不全，MRI检查可见关节错位。

(12)脑血管源性眩晕：包括迷路卒中、延髓背外侧综合征、后循环缺血、锁

骨下动脉盗血综合征、颈动脉窦综合征和颈性眩晕等(见上题)。

(13)偏头痛性眩晕：有偏头痛发作史及家族史。表现眩晕发作，枕部疼痛，

无神经系统及耳部症状、体征。

(14)癫痫性眩晕：眩晕可为颞叶癫痫先兆，或以眩晕发作为唯一症状，突然

发作，突然终止，为时短暂。前庭性或眩晕性癫痫是一种极罕见的癫痫，可在前

庭功能检查时因刺激前庭诱发。表现短时眩晕和意识丧失，癫痫特征性脑电图改

变，抗癫痫治疗有效。

(15)反射性眩晕：胆囊炎、结肠炎引起的眩晕，极少见。须注意原发的消化

系统疾病。

(16)眼源性眩晕：临床少见，程度较轻，用目力过久或注视较长时间后出现，

遮盖患眼或闭目休息后眩晕消失。屈光不正、眼肌麻痹和视力减退可引起。眼肌

麻痹所致者向麻痹侧注视时眩晕明显，可有复视。从高空向下俯视出现眩晕也为

眼源性。临床特点是“忽悠”感，无旋转感。眼球水平性摆动，无快、慢相之分，

系假性眼震。

(17)深感觉性眩晕：深部感觉障碍引起姿势感觉性眩晕，Romberg征(+)。

(18)功能性眩晕：女性多见，自主神经功能紊乱所致。常有精神紧张、抑郁

和过劳等诱因。患者主观感觉眩晕，呈发作性，持续数小时至数日。具有较多的

神经症主诉，无器质性神经体征，四肢腱反射可对称性活跃，肢端湿冷，可伴恶

心、呕吐、出汗和面白等自主神经症状。

176.什么是晕厥?其常见病因及临床表现是什么?

晕厥(Syncope)是由于大脑半球及脑干的血液供应突然减少，引起网状结构抑

制，导致的发作性短暂意识丧失伴姿势性肌张力丧失综合征。晕厥与短暂性脑缺

血发作(TIA)的区别在于，晕厥是全脑缺血导致发作性短暂意识丧失综合征，TIA

局灶性脑缺血导致神经功能缺失综合征。

(1)病因：全脑低灌注可因血管迷走反射、直立性低血压、心输出量减少所

-37-

致。①意识丧失前出现头重脚轻前驱症状，提示脑灌注不足引起晕厥，通常由血

管迷走反射、直立性低血压或心功能不全所致。②卧位时出现发作性意识丧失可

排除血管迷走反射和直立性低血压等，可能由于心功能不全或为痫性发作。③运

动诱发晕厥提示为心源性。

(2)晕厥的一般临床表现是：突然发作短暂意识丧失，伴肌张力丧失和跌倒，

持续时间短暂。典型的晕厥发作可分为三期：

①晕厥前期：晕厥前驱症状表现倦怠、头晕目眩、恶心、间有呕吐、口腔内

充满唾液、面苍白、出汗、流涎、打哈欠、上腹部不适、肢端发冷、视物模糊、

恍惚和心动过速等。此期通常持续10秒至1分钟，脑电图表现脑波频率逐渐减

慢，波幅逐渐增高。患者有预感时立即平卧，取头低位，可防止发作或减少损伤。

②晕厥期：可分为三期：

Ⅰ期：患者意识模糊，伴呕吐，面苍白如纸，肢体无力和肌张力减弱使患

者摇摆欲倒。

Ⅱ期：患者意识丧失和肌张力消失、跌倒，伴面苍白、大汗、血压下降、

脉缓细弱、瞳孔散大，光反射减弱、角膜反射消失，心动过速变为心动过缓，可

有遗尿。脑电图可见各导联出现慢波，持续整个晕厥期。此期通常为数秒，若意

识丧失时间超过15~20秒，可发生抽搐。

Ⅲ期：也称惊厥性晕厥，最长持续10秒，仅部分病人存在。患者出现强直

性痉挛和角弓反张，双拳紧握，瞳孔散大，可有舌咬伤或尿失禁。

③晕厥后期：意识恢复或仍呈意识模糊，能正确理解周围环境，仍面苍白，

全身软弱无力，不愿讲话或活动，常感腹部不适。可有紧张、头晕、头痛、恶心、

打哈欠、过度换气、心动过缓、便意感(解大便)等，偶有极短暂的(<30秒)发作

后模糊状态伴定向力障碍和易激惹。休息数分或数十分钟缓解，不留任何后遗症。

轻度晕厥仅历时数秒或十余秒，可无明显的三期表现，伴痉挛发作者上述症

状可长达1小时，之后疲乏入睡。

177.临床上晕厥是如何进行分类的?

晕厥在临床上依据病因及发病机制可分为四类：

(1)反射性晕厥：因血压调节、心率反射弧功能障碍及自主神经功能不全导

致血压急骤下降、心输出量突然减少。包括：血管迷走性晕厥、直立性低血压性

-38-

晕厥、特发性直立性低血压性晕厥(Shy-Drarger综合征)、颈动脉窦性晕厥、排尿

性晕厥、吞咽性晕厥、咳嗽性晕厥、舌咽神经痛性晕厥、仰卧位低血压综合征、

多系统萎缩、作用于中枢降压药及其他药物等。血管迷走性晕厥(单纯性晕厥)最

常见，可发生于任何年龄，年轻体弱女性多见。情感刺激、疼痛、恐惧、见血、

疲劳、失血和医疗器械检查等可为诱因，通常发生于长时间站立时，发生在平卧

位(如静脉切开术或放置宫内避孕器)极为罕见。系迷走神经张力增加使动脉血压

降低、心率减慢，引起中枢神经系统低灌注所致。

(2)心源性晕厥：发生迅速，无任何预感，与直立体位无关，运动诱发晕厥

提示心源性，患各种心脏病是独有的特点。原因包括：①心律失常：如心动过缓、

心动过速或心跳突停、Q-T间期延长综合征等。②急性心腔排出受阻：如心瓣膜

病、冠心病和心肌梗死、先天性心脏病如Fallot四联症、原发性心肌病、左房粘

液瘤及巨大血栓形成、心包填塞等。③肺血流受阻：如原发性肺动脉高压症、肺

动脉栓塞等。

(3)脑源性晕厥：包括：①各种严重脑血管闭塞性疾病；②主动脉弓综合征；

③短暂性缺血发作；④高血压脑病；⑤基底动脉性偏头痛；⑥脑干病变，如肿瘤、

炎症、血管病、损伤和延髓血管运动中枢病变等。

(4)其他晕厥：包括：①哭泣性晕厥，主要为情感反应，与迷走神经关系不

大。②过度换气综合征。③低血糖性晕厥。④严重贫血性晕厥。

178.晕厥的临床诊断要点是什么？应与哪些疾病鉴别?

(1)晕厥的临床诊断要点包括：

①多见于年轻体弱的女性。

②发作前常有明显的精神、躯体和环境诱因。如剧烈疼痛、紧张、恐惧、晕

针、见血、失血、过度悲伤、疲乏、饥饿、全身不适、闷热、拥挤、空气不流通

等，多引起血管迷走性晕厥。急性转颈或低头、衣领过紧诱发晕厥者可能为颈动

脉窦性晕厥。从卧位和久蹲位突然站立时出现晕厥，最可能是直立性低血压性晕

厥。紧接于咳嗽后或吞咽后的晕厥，可能是咳嗽性或吞咽性晕厥。在排尿时或排

尿毕出现晕厥是排尿性晕厥。

③发作前可出现短暂的前驱症状，如头晕、面苍白、出汗、恶心、神志恍

惚和视物模糊等。持续数秒至数十秒。

-39-

④发作时患者出现短暂意识丧失而倒地，持续数秒至数十秒。

⑤经数秒至数十秒恢复，不遗留后遗症。

(2)临床上晕厥需注意与以下疾病进行鉴别：

1)癫痫大发作：特点是：①儿童较多，无性别差异。②突然跌倒伴抽搐发作。

③多在夜间或睡眠中发作，与体位无关。④面紫绀，肢体强直和阵挛发作，可

有舌咬伤及尿失禁。⑤恢复较慢，恢复后常有嗜睡和头痛。⑥发作时可见高波幅

棘波或尖波。⑦反复的抽搐发作病史。

2)癫痫小发作：特点是：①单纯失神发作多在儿童期发病，15岁后发病极

少。②表现突然发生和突然终止的意识丧失，持续数秒钟。③发作时无任何先兆。

④发作时两目瞪视，呆立不动，可机械地重复原来的动作，多不跌倒，每日发作

数次至上百次。⑤发作后对发作全无记忆。⑥脑电图可见阵发性对称性同步的棘

慢波发放。

3)椎基底动脉短暂性缺血发作(TIA)：因脑干上行性网状激活系统急性缺血

引起突然晕倒。特点为：①多发生在脑动脉硬化的老年患者。②常表现双下肢无

力跌倒，无意识丧失。③持续数分、数十分或数小时，较晕厥长。④常伴明显的

眩晕、恶心和呕吐等。⑤有时可残留眼肌麻痹、锥体束征和小脑体征。

4)癔病性晕厥：发作时特点是：①多有精神诱因及他人在场。②无意识丧失。

③患者面如常或潮红，无血压、脉搏和瞳孔变化。④有时可伴非强直性或阵挛

性抽搐发作。⑤发作持续时间较长，历时数小数至数天。⑥接受暗示治疗。

5)猝倒症：特点是：①患者多罹患发作性睡病。②因发作性肌张力丧失出现

猝倒，猝倒发作时患者意识清楚。③发作时无面、血压、脉搏和瞳孔变化。

6)低血糖：特点是：①发生及恢复均较缓慢。②发生在饥饿时或餐后3~5

小时。③无血压脉搏变化。

179.临床上癫痫发作与晕厥应如何鉴别?

癫痫发作与晕厥的临床鉴别要点见表6-2：

表6-2癫痫发作与晕厥的鉴别要点

临床特征

先兆症状

发作与体位关系

发作时间

发作时皮肤颜

肢体抽动伴尿失禁或舌咬伤

癫痫发作

无或短(数秒)

无关

白天或夜间,睡眠时较多

青紫或正常

常见

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晕厥

可较长(数十秒)

通常发生在站立时

白天较多

苍白

少见

发作后意识模糊

神经系统定位体征

心血管异常

发作间期脑电图异常

常见,高度提示痫性发作

可有

无

常有

无或少见

无

常有

罕见

180.血管减压性晕厥的临床特点是什么?

血管减压性晕厥(Vasodepressorsyncope)又称血管抑制性晕厥、血管迷走性晕

厥、单纯性晕厥或普通晕厥，是临床各类晕厥中最常见的类型，发病率列各类型

晕厥之冠。其发病可能与紧张、恐惧等情感变化和疼痛等刺激有关，通过神经反

射产生迷走神经兴奋，导致广泛的外周小血管扩张，心率减慢，血压下降，脑血

流量减少而发生晕厥。

血管减压性晕厥临床特点是：

(1)发作时常有诱因，常见的诱因有剧烈疼痛、情绪紧张和恐惧、晕针、见

血、小手术、轻度失血、过度悲痛等，尤其当处于身体疲乏、饥饿及全身不适状

态时，在闷热、拥挤和空气不通畅的环境中更易促发。

(2)任何年龄的男女均可发生，但多见于年轻体弱的女性。

(3)每次发作几乎都有典型的三期，即晕厥前期、晕厥期和晕厥后期的表现。

晕厥前期常有显著的自主神经功能失调症状及脑功能低下症状，如疲乏、头昏眼

花、注意力不集中、面苍白、出汗、恶心、神志恍惚、视物模糊、耳鸣、全身

无力、打哈欠、上腹部不适、肢端发冷等先兆，持续约数秒至数十秒。多发生在

过久站立时。

(4)此种晕厥发作可反复发生，或有反射性晕厥的其他发作，少数患者有家

族史。

(5)发作时如能检查脑电图，则在晕厥期各导联可出现对称性2~3Hz慢波，

晕厥后脑波逐渐恢复正常。

181.直立性低血压晕厥的病因是什么？有哪些临床特点?

直立性低血压(Orthostatichypotesion)晕厥是患者从卧位或久蹲位突然转为直

立位时发生的晕厥。

(1)直立性低血压病因分为两类：

1)压力感受器反射弧受损：病因包括：①反射弧传出纤维受累：见于糖尿病、

脊髓痨、多发性神经病等。②脑干网状结构血管运动中枢受累：脑干或后颅凹的

-41-

急慢性炎症、肿瘤、血管病和外伤等。③反射弧传入纤维受累：见于肌萎缩侧索

硬化、多发性硬化、血卟啉病、脊髓外伤、交感神经切除术后及应用某些药物(利

血平、胍乙啶、肼苯哒嗪、优降宁、氯丙嗪、奋乃静、左旋多巴和速可眠等)。

2)低血容量使心排除量减少：由于失血、利尿、肾上腺皮质功能不全、重度

下肢静脉曲张和应用血管扩张药等引起低血容量。缓激肽过高综合征

(Hyperbradykininism)患者体内缺乏分解缓激肽的酶，使血中缓激肽水平过高，血

管强烈扩张导致静脉回流减少，引起相对低血容量而发生晕厥。

(2)直立性低血压晕厥的临床特点：

①发生在从卧位或久蹲位突然转为直立位的短暂瞬间，轻者头晕、眩晕、眼

花、下肢发软，重者发生晕厥。

②发作前通常无诱因是其重要特点，晕厥前期和晕厥后期症状均不明显。

③意识丧失时间短，血压急骤下降，心率无大变化，立即平卧后症状缓解。

④疑诊者血压体位试验有助于诊断。令患者平卧，2分钟后测量血压，令其

站立3分钟后测立位血压，5分钟后按此顺序复测一遍。正常人站立时收缩压下

降一般不超过20mmHg，舒张压不下降，通过躯体调节反射30~40秒内血压回升。

如直立位收缩压下降>20mmHg，舒张压下降>10mmHg，持续较长时间不恢复，

并出现脑缺血症状，可诊断为直立性低血压。本病若为隐性，可在试验前嘱患者

先行体力活动，引起小血管扩张则较易诱发。

182.排尿性晕厥的发病机制及临床特点是什么?

排尿性晕厥(Micturitiyncope)是发生于排尿时或排尿结束时的晕厥。

(1)发病机制包括：①夜间迷走神经张力增高，心率较慢。②体位骤变，血

液滞留于下肢。③排尿时屏气动作使胸腔内压力增高。④若憋尿过多一旦排空，

腹腔内压力急骤下降，使腹腔内大量血管床开放；后三种因素均妨碍静脉回流，

是主要发病原因。另一方面，当胸腔内压力增高时静脉压也增高，颅内压也随之

增高，使脑血流量减少。有人认为这是一种特殊类型的直立性低血压晕厥。

(2)排尿性晕厥的临床特点：

①患者几乎均为男性，与排尿采取直立位有关。

②多在20~30岁发病，也可发生于少年或老年。

③发作最常发生于午夜起床排尿时，清晨或午睡起床排尿也可发生，天气寒

-42-

冷或饮酒后较易诱发。可反复再发。

④晕厥前期症状不明显，可有极短的头晕、眼花、下肢发软。患者突然晕倒，

意识丧失持续数十秒，自行苏醒。晕厥后期症状较轻，个别患者可伴抽搐。某些

患者发作时有损伤。

183．颈动脉窦性晕厥的临床特点是什么?

颈动脉窦性晕厥(Carotidsinussyncope)也称颈动脉窦综合征，是颈动脉窦反

射过敏所致。

颈动脉窦反射是一种调节血液循环的生理反射，神经兴奋冲动系由舌咽神经

第1支即Hering神经传入延髓，引起迷走神经兴奋，心率减慢，或引起交感神

经血管抑制纤维兴奋使血管扩张，血压下降。颈动脉窦及邻近病变可激惹颈动脉

窦使反射过敏，产生发作性眩晕或晕厥。此处病变如动脉粥样硬化、动脉炎、颈

动脉体瘤、颈动脉窦附近炎症或肿瘤、淋巴结肿大、瘢痕组织或人为压迫。发病

诱因多为突然引起颈动脉受压因素，如急剧转颈、低头、刮面和衣领过紧等。

(1)颈动脉窦性晕厥的临床特点：

①中年以上男性多见，青壮年也可罹患，多发生在立位和坐位。

②晕厥前期和晕厥后期症状不明显，意识丧失时间较短，少数病例可有抽搐。

③发作频繁时可用普鲁卡因封闭颈动脉窦，封闭后发作减少有助于确诊。

(2)根据临床表现可分三型：

①迷走型：约占70%，晕厥伴明显的窦性心动过缓或房室传导阻滞，偶有窦

性停搏。

②减压型：晕厥伴血压下降，心率改变不明显，如同时伴血压和心率改变称

为混合型。

③脑型：因广泛性脑供血不足引起晕厥，心率和血压变化不大。

184．吞咽性晕厥的临床诊断要点是什么?

吞咽性晕厥(Swallowingsyncope)是强力吞咽时或稍后出现的晕厥，是由舌

咽、喉、食道和胃的机械刺激引起的反射性晕厥。发生机制是，吞咽时沿舌咽神

经运动支下行的冲动，在颈静脉孔处通过异常传导，经感觉纤维返回脑干，入孤

束核并扩散到迷走神经背核引起晕厥。

吞咽性晕厥的临床诊断要点：

-43-

(1)吞咽性晕厥可见于咽喉、舌根、食道和纵隔疾病，以及高度房室传导阻

滞、窦性心动过缓和病态窦房综合征等患者。心肌梗死后心脏传导系统对迷走神

经兴奋特别敏感，易发生吞咽性晕厥。

(2)发作与体位无关，但与吞咽食物性状有关，如硬物、冷、酸、咸、辣等

食物易诱发。饮用含重碳酸钠饮料因持续释放CO

2

使食道内压力增高，易诱起

发作。吞咽性晕厥发作前后常无明显的症状及不适。

185.咳嗽性晕厥的临床诊断要点是什么?

咳嗽性晕厥是紧接咳嗽后发生的短暂的意识丧失。一般认为，由于咳嗽时胸

腔内压力增高而致静脉回流受阻，回心血量减少，同时咳嗽使颅内压增高，两者

均使脑血流量减少而发生晕厥。也有认为，可能是胸壁内感受器的一种血管性反

射，引起外周血管阻力降低，血压下降而致晕厥。本病多见于慢性支气管炎、哮

喘、肺气肿的有吸烟嗜好的老年患者，或百日咳、支气管哮喘或喉炎的患儿。

咳嗽性晕厥的临床诊断要点：

(1)在剧烈咳嗽后发作，但有时只咳嗽一声或大笑几声即发生短暂意识丧失。

(2)部分病例在晕厥前期有短时的眩晕、眼花、面苍白，发作后无不适。

(3)许多患者可反复发作，发作偶见于用力解便或过度用力时。

186.球麻痹综合征的临床表现及分类是什么?

球麻痹也称为延髓麻痹，是常见的咽喉肌和舌肌麻痹综合征。临床表现声音

嘶哑、饮水发呛、吞咽困难和构音障碍等一组症状。

球麻痹的临床分类：

(1)真性球麻痹：因舌咽、迷走和舌下神经及核的下运动神经元病变所致。

(2)假性球麻痹：双侧皮质延髓束损害所致。

(3)肌源性球麻痹：因延髓神经支配的肌肉病变所致。为双侧性，无感觉障

碍。常见于重症肌无力、多发性肌炎和皮肌炎等。

真性球麻痹与假性球麻痹的鉴别见表6-3：

表6-3球麻痹综合征的临床分类及鉴别

鉴别点

神经元损害

病变部位

病史

真性球麻痹假性球麻痹肌源性球麻痹

下运动神经元上运动神经元延髓支配肌肉病变

疑核、舌下神经核及Ⅸ、双侧皮质或皮质延髓束双侧病变

Ⅹ、Ⅻ脑神经，多一侧性

多为首次发病2次或多次脑卒中通常无卒中史

-44-

舌肌纤颤及

萎缩

咽、吸吮、

掌颏反射

锥体束征

(+)

()

无

()，舌肌挛缩不能快速

从一侧伸到另侧

(+)

可有

()

(+)

无

187.临床上脑水肿应如何分类?其病理生理特点是什么?

脑水肿(Cerebralodema)是脑实质液体增多导致脑容积增加，或脑组织内液体

异常积聚使脑体积增加，当超过生理调节的限度时可导致颅内压增高。后者影响

脑血液循环和代谢，又可加重脑水肿，两者互相影响，互为因果，使颅内压愈来

愈高。脑水肿并非独立疾病，而是脑组织对各种有害刺激产生的一种非特异性反

应，也是血脑屏障(BBB)通透性障碍导致的一种病理状态，常是颅内压增高症的

主要原因。根据病理形态及发病机制，临床上将脑水肿分为以下五类：

(1)血管源性脑水肿：临床最常见，主要由BBB破坏所致，脑组织毛细血管

通透性增加，血浆成分和水分外溢，特点是细胞外间隙或白质水肿。

血管源性脑水肿的成因包括：①病变使血液循环液体静力压大于组织间隙液

体压力，使水份外渗，形成细胞外水肿。②BBB功能障碍和通透性增高，血液

中蛋白和水份渗入细胞外间隙，引起细胞外水份蓄积。

在颅脑损伤、缺氧、缺血及恶性肿瘤等导致血管源性脑水肿的病理机制中，

儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺等)、5-羟胺和组胺等神经递质

释放起关键性作用，组胺与血管源性脑水肿关系密切。在血管活性肽类(血管紧

张肽、神经降压肽和激肽类)中，缓激肽是引起血管源性脑水肿的介质之一。二

十碳化合物(花生四烯酸、前列腺素类、血栓烷类和白三烯类)中，花生四烯酸可

能诱发血管源性脑水肿。此外，P物质、舒血管肠肽、腺苷、血小板激活因子亦

可能是致水肿因子。这些递质及致水肿因子的共同特点是，可激活磷脂酰肌醇第

二信使系统，从而激活蛋白激酶C，导致血管内皮细胞形态及功能改变，使大分

子化合物如蛋白从血管内漏到血管外，水分子随之外漏产生血管源性脑水肿。

(2)细胞毒性脑水肿：由于脑组织能量代谢障碍、酸中毒和自由基反应，使

细胞膜结构受损、转运功能障碍和通透性增加，水分大量聚集于细胞内。主要见

于脑缺血、缺氧和中毒等泵能源ATP耗竭时。

细胞毒性水肿时，所有的脑细胞成分(神经元、胶质细胞、血管内皮细胞)均

肿胀，细胞外组织间隙变小。正常的细胞容积应维持在一定范围内，并可在一定

-45-

范围内改变Na+、K+、Cl、H+、HCO

3

等离子运输实现生理性调控。正常情况

下，细胞内钾离子高而钠离子低，这种状况的维持需依赖细胞膜主动转运即钠泵

来实现，钠泵的转运需三磷酸腺苷(ATP)提供能量。

当中枢神经系统或全身性病变引起能量代谢紊乱时，脑内ATP耗竭和钠泵抑

制，K+大量流向细胞外液，Na+大量内流；或细胞内H+升高(酸中毒)时，H+大量

排出细胞外，Na+、Cl结合成氯化钠进入细胞内，引起细胞内水肿，即细胞毒性

水肿。另一方面，在非生理条件下脑细胞内生成一种内生性抑制物，这种物质被

认为是一种游离脂肪酸由细胞膜脂质游离而来，正常情况下它可被酯酸酰辅酶A

合成酶激活进入代谢，在缺氧情况下合成酶活性降低，内生性抑制物阻碍细胞的

氧化磷酸化，影响ATP生成。它不仅抑制线粒体功能，并引起脑细胞肿胀。此

外，细胞内溶酶体内含一系列水解酶颗粒，外包一层与细胞膜一样的脂蛋白膜，

此膜易被缺氧、损伤或炎性代谢物质(如花生四烯酸、白三烯等)作用而破裂，水

解酶释出，引起细胞肿胀。丘脑下部功能障碍可出现抗利尿激素分泌不当综合征，

导致抗利尿激素/促肾上腺皮质激素比例失调，引起渗压性脑细胞内水肿。

(3)间质性脑水肿：脑积水时，由于脑室的室管膜结构改变，通透性增加，

脑脊液通过脑室壁溢出至脑室周围白质引起间质性脑细胞外水肿。临床发生于各

种交通性及非交通性脑积水，又称为脑积水性脑水肿，因脑脊液不能通过蛛网膜

颗粒再吸收所致。

(4)渗压性脑水肿：当细胞外液渗透压降低时，水分因渗透压差进入细胞内，

灰白质均有水肿，但白质明显，水肿液主要积聚于神经胶质细胞。常见于急性水

中毒、抗利尿激素分泌不当综合征等。

(5)混合性脑水肿：见于脑病晚期，心、肾功能不全，营养不良等引起全身

性水肿时，可有上述多种类型脑水肿并存。

188.血脑屏障的解剖与生理基础是怎样的?其临床意义是什么?

中枢神经系统是一密闭的、具有自身内稳平衡的系统。某些物质，特别是许

多药物可由血液到达组织中，却不能都进入脑组织。说明在血与脑组织间存在可

限制物质自由交换的结构，即血脑屏障(Blood-brain-barrier,BBB)。

BBB是由脑内毛细血管与脑组织间的解剖结构特点决定的，脑毛细血管内皮

细胞及其紧密连接是BBB结构与机能的基础。大多数非神经组织中，毛细血管

-46-

内皮细胞松散地接合到一起，内皮细胞间约有直径50nm的孔径或窗，分子量

<30000的分子可自由地通过毛细血管壁上细胞连接孔隙，水和溶质能自由通透。

然而，多数哺动物CNS毛细血管内皮细胞间紧密闭合而完全无缝，脑毛细血

管内皮细胞间是紧密连接的，且在一定程度上互相衔接，内皮细胞底面有一薄而

连续的基膜，底面与基膜间仅有一狭小的间隙。此外，星形胶质细胞的“终足”

紧密包绕毛细血管壁上形成一层胶质界膜，构成血脑屏障的第二道屏壁。因此，

内皮细胞间特殊的紧密连接构成了BBB“密闭”作用的物质基础。毛细血管壁

由两层同心的内皮细胞膜及膜间的一薄层细胞浆组成，血浆与脑组织间任何物质

交换都必须通过这一结构，且任何进入脑组织的物质必须经受细胞浆内各种酶的

作用，也是BBB的重要机制。

脑的某些区域BBB不健全或缺如，正常第三脑室底的小区域和第四脑

室尾端一小块极后区(areapostrema)脑组织，包括丘脑下部正中隆起、垂体、脉

络丛、松果体等毛细血管不具有BBB结构，血浆和脑内不能透过BBB的肽类和

极性物质可在此通过。这些部位神经元与血液自由进行物质交换具有重要意义，

如某些神经元直接分泌激素入血和对血中激素浓度的“感受”与调节作用。

脑毛细血管靠近管腔的细胞膜为血-脑界面，血浆中物质要弥散到脑组织必须

先透入这层管腔膜，血脑界面的四类物质包括水、血浆蛋白、膜脂质和膜蛋白，

对某种物质的相对亲合力决定其进入细胞膜的速度。对膜脂质高亲合力物质易穿

透BBB，对血浆蛋白高亲合力的溶质不能穿过BBB。葡萄糖高度溶于水，分配

系数极低，却极易穿过BBB，是由于存在对某些己糖有极高亲合力的特异膜蛋

白，即载体蛋白，大鼠至少存在十类载体系统转运脑代谢必需的但极性太大不能

透过BBB的物质。内皮细胞内罕见吞饮小泡，不能使某些高分子及低分子非电

解质经内皮细胞主动转运。BBB特定的通透性是指对进入脑的物质高度选择性，

通过内皮穿透性及特异的载体系统完成。载体运送分为易化扩散和主动转运，易

化扩散不消耗能量，沿浓度梯度转运；主动转运消耗能量，逆浓度梯度转运。

BBB内皮载体运送系统主要包括：①已糖载体：是易化扩散型，转送葡萄糖

及类似物，如2-脱氧-d-葡萄糖、甘露糖、半糖等；脑不同部位局部葡萄糖需

求量及血流量不同，此载体动力学特性也不同。②一羧基酸载体：可主动转运

糖、丙酮酸和酮体。③大分子中性氨基酸系统(或称亮氨酸系统)：运送多种氨基

-47-

酸，但对大分子氨基酸优先。④丙氨酸优先系统：存在于BBB腔面。⑤必需氨

基酸系统：转运精氨酸、赖氨酸、鸟氨酸。⑥胺系统：转运胆碱其类似物。⑦嘌

呤化合物载体：对腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤具有不同的亲和力和运送能力。⑧

硫胺载体、运送甲状腺激素载体及运送肌醇载体等。应指出，BBB不是静止的

渗透性屏障，内皮细胞受其相邻的细胞骨架成分影响，推测BBB的紧密连接在

数量和类型上是可变的，可以开放或关闭，从而调节细胞渗透性。

中枢神经系统功能对机体具有特殊的重要性，BBB的存在使血液中毒物或代

谢产物被摒除在脑外，儿茶酚胺、5-HT等神经递质和某些肽类均不易透过BBB，

可不因血中浓度骤增使脑内水平发生急剧波动。有人提出BBB有“神经组织泵”

作用，可将进入脑组织的某些物质(如青霉素和某些毒素)泵回毛细血管内。

BBB的主要功能是：①保护中枢神经系统，防止血中有害物质侵入。②选择

性转运功能。③调节脑内能量物质代谢。BBB是极其复杂的生理生化调节机制，

在脑部肿瘤、出血、梗死和炎症时可受到不同程度的病理损伤。

189.颅内压增高综合征有哪些临床表现?

颅内压增高综合征(Intracranialhypertensiyndrome)可由多种神经系统疾

病引起，系因颅内容物(脑组织、脑脊液和脑血容量)体积增加或颅内占位性病变

引起。

临床表现包括四方面：

(1)颅内压增高三主征：头痛、呕吐和视头水肿。

①头痛：是最常见的早期症状，多位于额颞部，可牵扯枕部或后颈部，可为

脑膜、血管或神经受牵拉所致；呈持续性胀痛或搏动性疼痛，可阵发性加剧，清

晨加重或下半夜痛醒是其特点；屈颈、咳嗽或用力排便均可使头痛加重；急性颅

内压增高如脑膜炎、蛛网膜下腔出血时头痛剧烈。

②呕吐：常发生在清晨空腹时，或伴发于头痛剧烈时，吐前多无恶心，典型

者呈喷射性，头位改变可诱发。后颅窝和第四脑室病变易发生。儿童头痛不明显，

可仅有呕吐。

③视头水肿：是颅内压增高最重要和可靠的客观体征，与颅内压增高的发

生发展速度和时间有关。急性颅内压增高时视头水肿可不明显，但可在数分钟

内急骤发生广泛脑水肿。慢性者可有典型眼底改变，但多在发病数周才形成视

-48-

头水肿，表现眼底静脉充盈、视头充血、边缘模糊、生理凹陷消失和静脉瘀血，

严重者视头外周可见火焰样出血或出血点。早期可无视力障碍，后期可出现中

心暗点，阵发性黑朦，继发视神经萎缩直至失明。

(2)生命机能改变：意识、精神活动、呼吸、循环和体温等重要生命机能与

脑功能关系密切，颅内压增高时可有不同程度改变。颅内压增高迅速进展时生命

机能改变明显，慢性颅内压增高生命机能可无改变或轻度改变。包括：

①意识和精神障碍：与病情及颅高压程度有关，慢性颅内压增高多表现迟钝、

呆滞，急性者烦躁、谵语，迅速进入昏迷。

②呼吸和循环改变：慢性颅内压增高通常不引起呼吸和循环功能明显改变，

急性或迅速进展者可出现变化。先出现呼吸和脉搏减慢，血压升高，随病情进展

可血压下降，脉搏增快，呼吸不规则至停止。

③体温调节障碍：慢性颅内压增高无明显体温改变，急性进展者血循环障碍

和脑组织移位可导致体温调节中枢功能障碍。表现早期轻度发热，随病情进展呈

持续性高热，随而下降，直至低温状态。

(3)神经系统受损体征：颅高压引起弥漫性脑缺氧、脑干轴性移位、局部血

管或颅神经受牵拉或挤压、脑疝直接压迫脑组织等，出现相应的神经体征。常见

外展神经轻度麻痹和复视，眼位异常，眼球稍突出，瞳孔不对称，阵发性视物模

糊或视野缺损，腱反射不对称，病理反射(+)等。颅高压加重出现脑疝时可表现：

①扣带回疝：多发生在大脑镰前2/3，常见额、顶叶上部占位性病变，可因

大脑前动脉、胼胝体边缘动脉、胼胝体周围动脉受压阻塞，引起大脑半球内侧面

后部梗死或软化，临床出现对侧下肢轻瘫和尿便功能障碍。

②小脑幕裂孔疝：由于动眼神经、大脑后动脉、中脑及其血管受到严重挤压，

引起疝侧动眼神经部分或完全麻痹，表现睑下垂、瞳孔散大、光反射消失、眼球

外斜，对侧肢体轻瘫。晚期因脑干下移使对侧动眼神经也受累，可见双侧瞳孔散

大、光反射消失和去大脑强直发作，呼吸间停和突然停止。

③枕大孔疝：小脑扁桃体经枕骨大孔疝入椎管，导致延髓、后组颅神经和血

管受压。出现呼吸突然停止，昏迷，瞳孔先短时缩小，继而散大，光反射由迟钝

转为消失，肌张力减低及各种反射消失。

(4)内脏合并症：严重颅压高可因下丘脑和脑干功能障碍出现内脏合并症，

-49-

常见上消化道出血、神经源性肺水肿、急性肾功能衰竭、尿崩症、脑性钠潴留和

脑性耗盐综合征等。

190.颅内压增高综合征临床应如何治疗?

颅内压增高综合征有时构成临床危重状态，应迅速采取急救措施。包括：

(1)对症处理包括：

①卧床休息：头高位(15~30o)，以利颅内静脉回流。保持安静，以防颅内压

突然改变诱发脑疝。

②保持便通：避免用力屏气排便，给予缓泻剂，禁用高压大剂量灌肠，以免

诱发颅内压骤增，发生脑疝。

③严密观察生命体征变化：监测呼吸、血压、脉搏，有条件可行颅内压监测。

观察患者意识变化，突然烦躁不安提示颅内压增高，意识障碍加重或突然昏迷多

为脑疝，脑疝前征象包括头痛突然加剧、频繁呕吐及大汗淋漓等。

④定期观察瞳孔：一侧瞳孔突然散大或两侧瞳孔光反射迟钝或消失，提示发

生脑疝，须紧急处理或作手术准备。

⑤处理各种并发症：如抽搐，呼吸、循环和胃肠道功能障碍，急性肾功能衰

竭，水电解质紊乱，体温调节障碍等。常可危及患者生命，须积极处理。

(2)脱水降颅压治疗：

理想的脱水剂应具备：①起效迅速，作用持久，使用方便。②不进入脑组织

细胞内及间隙，不出现反跳现象。③可迅速从肾脏排出，产生利尿作用。④在体

内迅速代谢，无毒性反应。但目前所用的脱水剂和利尿剂均未达到上述全部要求。

目前常用的脱水剂包括：

①甘露醇(Mannitol)：是临床最常用的脱水剂，脱水机制主要通过血-脑和血-

脑脊液间渗透压差发挥作用，在体内不参与代谢，对血糖无明显影响，性质稳定，

无毒性。静脉注射后血浆渗透压迅速增高，绝大部分经肾小球滤过，每克可带出

水分12.5ml，并扩张肾小动脉，增加肾血流量，使滤尿作用增强。每次常用量

1~2g/kg，用20%溶液快速静脉注射或滴注，1次/4~8h。通常静脉注射后20min

起作用，2~3h降颅压作用达到高峰，可维持4~6h。反跳作用较轻。一次剂量过

大可致惊厥，长期使用可发生低钠、低钾血症。65岁以上老年人易引起肾功能

不全，须高度警惕。

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