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绪论

病理学

任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改

变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。

研究方法

1.病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查

2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养

观察方法：大体观察、镜下观察等

第一章、疾病概论

疾病

是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表

现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。

病理过程

是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。

病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。

诱因是疾病发生条件之一

危险因素

当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高

脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。

疾病发生发展的基本规律

1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应

2.疾病过程中的因果转化

3.疾病过程中局部与整体关系

疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期

死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期

临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。

脑死亡

定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。

指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固

定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血

管灌流停止。

意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员

判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家

属的精神压力。

2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材

料，以挽救其他患者。

第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复

适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。

适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生

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萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也

常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。

化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。

病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性2.细胞死亡

变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多，称为

变性。

1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。

肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,较苍白，混浊无光泽。

（称为混浊肿胀）

镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染呈淡红染。

电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。

2.脂肪变性光镜下：HE染脂滴为大小不等的近圆形空泡。

肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。

肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。

镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核

推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。

心肌脂肪变性

肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是头肌处出现平行的黄条纹，与正常心肌暗红

相间排列，状似虎斑（虎斑心）。

镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。

3.玻璃样变性

结缔组织玻璃样变

肉眼：病变组织呈灰白半透明，质地致密坚韧，弹性消失。

镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。

血管壁玻璃样变性

镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细

动脉硬化）

细胞内玻璃样变

镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝—

肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。

4.黏液样变性

5.病理性钙化

细胞死亡包括坏死和凋亡

坏死

定义：指活体内局部组织、细胞的死亡

基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。

标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）

类型：1.凝固性坏死2.液化性坏死3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死

结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化

坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐。分为干性坏疽、

湿性坏疽、气性坏疽。

好发部位

凝固性坏死

液化性坏死

实质器官：心、脾、肾

脑

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干酪样坏死主见于结核病

特殊类型坏死坏疽

干性：肢体

湿性：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、淤血的四肢

气性：深部外伤合并产气荚膜菌感染

纤维样坏死结缔组织、血管壁

机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。

凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细

胞死亡。

修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。

再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。

细胞按再生能力分类

1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞

2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞

3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞

肉芽组织

定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。

结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成

2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞

3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞

作用：1.抗感染，保护创面2.填补创口及其他组织缺损3.机化或包裹坏死组织、凝

血块和异物

结局：转化为瘢痕组织。

第三章、局部血液循环障碍

包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死

充血：局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多称为充血。分动、静脉充血两类。

静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含

血量增多。

原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭

病理变化

1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红，代谢功能下降，局部温度下降。

2.镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞

后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化

重要脏器淤血

慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐硬变

慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化

心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄

颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。

肺褐硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬；

同时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐。

槟榔肝：慢性肝淤血时，肝表面及切面可见淤血区红、脂肪变性区黄相间的条纹状结

构，似槟榔的切面。

血栓形成的过程和形态

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定义：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。

条件机制：心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高

过程：血小板粘集、血液凝固

形态

1.白血栓：粘附的血小板、ADP、

TXA

2

、纤维素

2.混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、红细胞

3.红血栓

4.透明血栓：主见于弥漫性血管内凝血DIC

结局：1.软化、溶解、吸收2.机化、再通3.钙化

栓塞

定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。

运行途径

1.右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。

2.左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。

3.门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。

4.交叉性栓塞

5.逆行性栓塞

栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型

血栓栓塞：脱落的血栓最为常见。

肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉。

气体栓塞：由空气、氮气引起

空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致

氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。

梗死

定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。

原因：血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛

条件：1.供血管的类型2.血流阻断发生的速度3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量

类型

好发部位

贫血性梗死

心、脾、肾

梗死灶内呈贫血状态，与临近组织间可

见充血、出血带

出血性梗死

肺、肠

产生条件侧支循环不甚丰富、组织结构比较致密严重淤血、双重血液循环、组织疏松

特点梗死灶内弥漫性出血

第四章、炎症

炎症

定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。

原因：生物性因子（最常见）、理化因子、异常免疫反应

病理变化：变质、渗出、增生

变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死。

渗出：指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表

面或体表的过程。

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渗出液作用

1.渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质

和带走代谢产物。

2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。

3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。

白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象，称为白细胞渗出。渗出的白

细胞聚集于炎症局部组织间隙内，称为炎细胞浸润。

渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间，称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。

白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。

吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬细胞）、巨噬细胞（大吞噬细胞）、嗜酸性粒细胞。

炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。

主要作用：1.扩张小血管，使血管壁通透性增高2.白细胞趋化作用3.组织损伤4.

发热致痛。

炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎

变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。

渗出性炎分类

1.浆液性炎

2.纤维素性炎

病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢b.绒毛心c.大叶性肺炎

假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形

成一层灰白的膜状物，又称假膜。

3.化脓性炎

特征：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成

分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起，发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于

皮肤、肌肉、阑尾。

b.脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要由金黄葡萄球菌引起，常发于

皮下和内脏。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。

c.表面化脓和积脓

4.出血性炎血管损害特别严重，渗出物中含有大量红细胞。

5.卡他性炎

增生：致炎因子的长期作用和炎区的代谢产物可刺激局部组织发生增生。

增生性炎分类

1.非特异性增生性炎

2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚

地结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。（非肉芽组织！）其

中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。

炎症结局：1.痊愈2.迁延为慢性3.蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）

血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症

第五章、肿瘤

肿瘤

定义：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常

调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

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特点：异常增生、异常分化

命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即生物学特性）。

1.良性肿瘤的命名

瘤：来源组织名称+“瘤”

2.恶性肿瘤的命名

癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“癌”。

肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“肉瘤”。

癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。

3.特殊肿瘤命名（了解）

母细胞瘤

“恶性”为首

“病”或人名

“瘤”结尾

瘤细胞形态

“瘤病”良性

良性肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤

神经母细胞瘤、肾母细胞瘤

恶性

恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤

尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病

精原细胞瘤、无性细胞瘤

燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤、印戒细胞癌

纤维瘤病、脂肪瘤病

组织结构

1.实质：肿瘤细胞总称，根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源，进行肿瘤分类、

命名和确定肿瘤良恶性。

2.间质

肿瘤的异型性

定义：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其发源的正常组织有不同程度的差异。

表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变

肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良）、浸润性生长（恶）、外生性生长（良恶皆有）

肿瘤的扩散：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）

肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征，是导致死亡的主要原因。

良性肿瘤与恶性肿瘤区别（组织来源不同上皮与间叶）

组织分化程度

核分裂现象

生长速度

继发变化

生长方式

转移

复发

对机体影响

良性肿瘤

分化好，异型性小，与发源组织的

形态相似

无或稀少，不见病理性核分裂

缓慢

一般较少见

膨胀性或外生性

不转移

手术后很少复发

较小，主要为局部压迫或阻塞

恶性肿瘤

分化低，异型性大，与发源组织的形态

差异大

多见，并可见病理性核分裂

迅速

常见坏死、出血、溃疡、感染等

浸润性或外生性

常有转移

易复发

严重，压迫、阻塞、破坏组织、感染、

转移、恶病质，最后可引起死亡

恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐。

癌前病变：粘膜白斑，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，腺增生性纤维囊性变，结肠、直肠息

肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化

常见肿瘤举例

分类举例来源组织及好发部位

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头状瘤

上皮

组织

瘤

皮肤或粘膜，外生性头状结构

良

腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、腺上皮，多见于甲状腺、卵巢、腺、涎腺和肠等

多形性腺瘤、息肉状腺瘤）

鳞状细胞癌

恶

基底细胞癌

移行上皮癌

腺癌

纤维瘤

脂肪瘤

良

鳞状上皮覆盖或化生的组织或器官

表皮的基底细胞，多见于老年人面部

膀胱或肾盂的移行上皮，常为多发性，头状

腺上皮，多发生于柱状上皮被覆的粘膜

纤维组织，常见于四肢及躯干的皮下

脂肪组织，多见于四肢及躯干的皮下组织，少恶变

血管瘤来自血管组织，常见于儿童；淋巴管瘤由

增生的淋巴管构成

平滑肌，最多见于子宫

纤维组织

深部软组织，40岁以上成年人

子宫和胃肠道，中老年多见

骨母细胞，常见于四肢长骨

原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织

骨髓造血干细胞克隆性增生形成，特征是骨髓内异

常的幼稚白细胞弥漫性增生

间叶

组织

肿瘤

恶

脉管瘤

平滑肌瘤

纤维肉瘤

脂肪肉瘤

平滑肌肉瘤

骨肉瘤

恶性淋巴瘤（霍奇金淋巴

淋巴

瘤、非霍奇金淋巴瘤)

造血

恶

组织

白血病

肿瘤

其他

良、恶畸胎瘤

皮肤素痣和黑素瘤

第七章、水肿

定义：液体在组织间隙或体腔积聚过多。其中水肿液积聚在体腔内，又称为积水。

机制

1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管

壁通透性增加、淋巴回流受阻

2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加

第九章、缺氧

定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异

常变化的病理过程。

类型

1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的

缺氧，又称乏氧性缺氧。

原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉

2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变，使血液携带氧的能力降低，或Hb释

放氧障碍，引起的组织缺氧，又称等张性低氧血症。

原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb与氧的亲和力异常增强

3.循环性缺氧：由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力

性缺氧。

原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍

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4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺

氧。

原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏

特点

缺氧类型

低张性缺氧

血液性缺氧

循环性缺氧

组织性缺氧

动脉血氧分压血氧容量动脉血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧含量差

↓

N

N

N

N

↓或N

N

N

↓

↓

N

N

↓

N

N

N

↓或N

↓

↑

↓

N正常；↓降低；↑升高

第十章、发热

定义：指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常

值0.5℃。

发热激活物：来自体外或体内，能刺激机体产生内生致热源（EP）的物质，统称为发热激

活物，又称EP诱导物。

1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体

2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物

在发热激活物的作用下，体内某些细胞（产内生致热源细胞）被激活，产生并释放的致热

物质，称为内生致热源（EP）。

内生致热原EP来源：单核巨噬细胞类（产生和释放EP的主要细胞）、肿瘤细胞、其他如淋

巴细胞和成纤维细胞

发热时体温调节机制：体温调节中枢，位于下丘脑，特别是视前区—下丘脑前部。

致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神

经。

发热时相

1.体温上升期（寒战期）

特点：体温调定点上移，产热增多、散热减少，体温上升

2.高温持续期

特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平保持平衡

3.体温下降期

特点：体温调定点回降，散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应

发热发病学基本环节模式

发热激活物

单核细胞释放EP下丘脑释放发热介质

皮肤血管收缩

散热减少

体温上升

体温调定点上移

产热增加

骨骼肌紧张、寒战

第十二章、休克

定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要

特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一

个全身性病理过程。

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按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克

休克的分期与发病机制（大题）

分期

缺血性缺氧期

（休克早期，代偿期）

淤血性缺氧期休克难治期

（休克期，可逆性失代偿期）（休克晚期，不可逆期）

小血管扩张，微静脉端淤血；微血管麻痹性扩张；

前阻力＜后阻力；微血栓形成；

灌多流少，灌大于流。血流停止，不灌不流。

酸性代谢产物堆积；

局部扩血管物质增多；

内毒素作用而扩血管；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。

血管反应性丧失；

血液浓缩；

DIC形成；

血液流变性质恶化。

比休克期的影响更严重；

器官功能衰竭，死亡；

休克转入不可逆。

小血管痉挛、收缩；

特点前阻力＞后阻力；

组织缺血，少灌少流。

交感-肾上腺髓质系统兴奋；

缩血管体液因子（血管紧张

机制

素、加压素、TXA2、内皮素、

白三烯等）释放。

维持动脉血压；失代偿：回心血量减少；

影响血流重分布，保证心脑供应；血压进行性下降；

组织缺血、缺氧。血液浓缩。

面苍白、四肢厥冷、心率

临床

加快、脉搏细数、少尿或无

表现

尿、烦躁不安、脉压减小

肾脏是休克时最早受损害的器官。

表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫

绀花斑、血压进行性下降、脉

压小、脉搏细速，少尿或无尿

第十五章、心血管系统疾病

一、动脉粥样硬化

定义：主要累及大、中型动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤

维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。

动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病。

危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺

素

病理变化：脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期（粥样瘤是动脉粥样硬化的典型病变）。

继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成

二、冠状动脉粥样硬化症

好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右主干、左旋支或左主干、后降支

冠状动脉硬化性心脏病

病因及发病机制：1、冠状动脉供血不足；2、心肌耗氧量剧增。

病变类型

1.心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧

所致的以胸痛为特点的临床综合征。

2.心肌纤维化是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄，引起心肌长期缓慢的缺

血缺氧，所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化。

3.心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。临

床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及含化药物不能使其缓解。

透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区，即左室前壁、心尖部、室间隔前

2/3区域。

4.冠状动脉性猝死

三、高血压病

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定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又

称为原发性高血压。分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动

脉，造成全身细小动脉硬化。

缓进型高血压分期

1.机能紊乱期

病变：全身细小动脉间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，血管无器质性改变

表现：血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。

2.动脉病变期

a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。

光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性，HE染呈无结构的均质状红

染物质，管腔狭窄，甚至闭塞。

b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚，管腔狭窄

c.大动脉硬化

表现：血压持久稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。

3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变（脑出血、脑水肿、脑软化）、视网膜

病变

脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症。最常见部位是基底节、内囊。

四、风湿病

定义：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔

组织，其特征性病变时形成风湿性肉芽肿。

病理变化

1.变质渗出期

2.增生期或肉芽肿期：风湿小体形成具有诊断意义

3.纤维化期或愈合期

风湿性心内膜炎

主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常见；早期疣状心内膜炎形成疣状赘生物——白血栓。

风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生，主要累

及脏层心外膜，以渗出纤维素为主，绒毛心。

慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等

二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化

1.早期在舒张期，左心房血液流入左室受阻，左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音。

2.左心房失代偿，左心房淤血，肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血（表现

为呼吸困难、紫绀、咳粉红泡沫痰等左心房衰竭表现）

3.肺动脉压升高，右心室负荷加重，右心室代偿肥大，失代偿后，左心房及体循环静

脉淤血（表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现）

4.狭窄严重时，左心室缩小，X线显示梨形心

二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音。

五、心力衰竭

定义：指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足

机体代谢需要的一种病理过程。发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低。

原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍

2.心脏负荷过重

a.压力负荷过重（后负荷）：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主

见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄

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b.容量负荷过重（前负荷）：主见于瓣膜关闭不全

诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等

发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍

1.心肌的收缩性减弱

a.收缩蛋白的破坏（1、心肌细胞坏死；2、心肌细胞凋亡）

b.心肌能量代谢障碍（生成与利用障碍）

c.心肌兴奋—收缩耦联障碍：肌浆网对Ca2摄取、贮存和释放障碍，细胞外

Ca2内

流受阻，肌钙蛋白与Ca2结合障碍

2.心脏舒张功能和顺应性异常

3.心脏各部舒缩活动不协调

代偿反应

1.心脏的代偿反应：心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌肥大

2.心外代偿反应：血容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强

第十六章、呼吸系统疾病

一、慢性阻塞性肺疾病

定义：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺

气肿。共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和

肺功能不全。

肺气肿：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间

隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺气肿

和间质性肺气肿。

肺泡性肺气肿类型：小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿

二、慢性肺源性心脏病

定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引

起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。又称肺心病。

可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等

三、肺炎

按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎

大叶性肺炎

定义：主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。好发单侧肺下叶。

病理变化

1.充血水肿期

2.红肝样变期（实变早期）

肉眼：病变肺叶肿大，呈暗红，质地变实似肝，切面灰红

光镜：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一

定量的中性白细胞，少量巨噬细胞。

临床联系：紫绀等缺氧状态，痰液铁锈，叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音，

X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影。

3.灰肝样变期（实变晚期）

肉眼：肺叶肿大，呈灰白，切面干燥颗粒状，质实如肝

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光镜：肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素

通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌。

临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰，缺氧、

紫绀减轻。

4.溶解消散期

主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变

小叶性肺炎：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。

多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者。光镜下周围的肺泡腔内出

现较多中性粒细胞。

间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎

四、

定义：由于外呼吸功能障碍，导致肺吸入氧气和/或排出二氧化碳功能不足，出现动脉

血氧分压（PaO

2

）低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压（

PaCO

2

）升高的

病理过程。

分型：根据血气特点分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）；

根据发病机理分为通气性和换气性；

根据原发部位分为中枢性和外周性；

根据病程不同分为急性和慢性。（后三者了解）

病因和发病机制

1.肺通气功能障碍

a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。

2.弥漫障碍

a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等

b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等

c.弥漫时间缩短

3.肺泡通气—血流比例失调

a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等

引起的部分肺泡同期减少，但血流量不变甚至增加，使V/Q显

著降低，导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血，称为功

能性分流。

b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等，使

患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气，V/Q显著

增高，导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的

死腔样通气。

c.解剖分流增加：生理状态下，肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动

—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象。解剖分流的静脉血为经

氧合即掺入到动脉血中，故称真性分流。

肺性脑病：由引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。

第十七章、消化系统疾病

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慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来，病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩，常伴有

肠上皮化生。

十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直

径多1CM以内。

光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。

消化性溃疡

病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。

发病机制

1.幽门螺旋菌的感染

2.长期服用非类固醇类抗炎药

3.胃酸分泌增加

4.应激和心理因素

病理变化

肉眼：1.胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见

2.十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁

光镜：溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层

合并症：出血（最常见）、穿孔、幽门梗阻、癌变

二、病毒性肝炎

病理变化以肝细胞的变质性病变为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生

和纤维组织增生。

1.肝细胞变质性病变

a.肝细胞水肿：胞浆疏松化→气球样变性

b.嗜酸性变及嗜酸性小体

c.肝细胞溶解坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死

d.毛玻璃样肝细胞

2.渗出性病变

3.增生性病变：库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆

管增生

类型

1.急性（普通型）肝炎

最常见，又分为黄疸型和无黄疸型。前者多见于甲、丁、戊型肝炎；后者多见于乙

型、部分丙型肝炎。

病变特点：a.肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微；

b.肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体

c.汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润

D.黄疸型者坏死灶增多、稍重，毛细血管官腔中有胆栓形成。

2.慢性（普通型）肝炎

轻度：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整

中度：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间

隔形成，小叶结构大部分保存

重度：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现

肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。

3.重型病毒性肝炎

急性：肝细胞呈严重广泛的大块的坏死，残留的肝细胞很少有再生现象；肝窦扩张、

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充血并出血，kupffer细胞增生肥大；炎细胞浸润

亚急性：既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生；再生的肝细胞呈不规

则的结节状；小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓；炎细胞浸润

肝炎病毒的类型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV

乙肝两对半:HBsAg(+)表示感染乙肝病毒；HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在复制；

HBsAb(+)表示已产生抗体

HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)大三阳

HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)小三阳(可无传染性)

三、肝硬化

肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。

分类：按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等

我国结合病因及病变的综合分类为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫

性、素性肝硬化。

门脉性肝硬化（最常见）

病因和发病机制：

1、病毒性肝炎在我国是引起门脉性肝硬化的主要原因。

2、慢性酒精中毒

3、营养缺乏

4、中毒

肉眼：晚期肝脏体积缩小，重量减轻；表面及切面见弥漫性分布的小结节，直径

0.1~0.5cm之间，最大的结节不超过1cm；肝包膜明显增厚。

光镜：假小叶

临床联系：门脉高血压（晚期表现：脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形

成）、肝功能不全。

四、肝功能衰竭

肝性脑病：严重肝疾病发生的肝功能衰竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综

合征。

肝性脑病的发病机制

1.氨中毒学说：认为血氨升高是主因

a.血氨升高原因：氨的产生增多、氨的清除不足、门—体侧支循环的建立

b.血氨升高对脑的毒性作用：干扰脑组织的能量代谢（ATP生成减少、消耗增加）；

脑内神经递质发生改变（乙酰胆碱合成减少、脑内谷氨酸减少、生成γ-氨基丁

酸）

2.假性神经递质学说：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与去甲肾上腺素和多巴胺结构相似，故

称为假性神经递质。

3.血浆氨基酸失衡学说：认为与血浆氨基酸比例失衡有关。a.芳香族氨基酸（苯丙、

酪氨酸、氨酸）增多，支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮

氨酸）减少；b.血浆氨酸代谢异常；c.γ-氨基丁酸学说

第十八章、泌尿系统疾病

一、肾小球肾炎

定义：指以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病，简称肾炎。是导致肾功能衰竭的最

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常见原因。

发病机制：与免疫复合物的形成及其激活炎症介质有关。免疫复合物的形成方式是循环

免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成。

病理变化：以增生性炎为主的超敏反应性疾病

1.增生性病变

a.细胞增生性病变

毛细血管内增生：内皮细胞、系膜细胞增生（基底膜内）

毛细血管外增生：球囊壁层上皮细胞（基底膜外）

b.毛细血管壁增厚

c.硬化性病变

2.渗出性病变

3.变质性病变

常见病理学类型

1.毛细血管内增生性肾小球肾炎

临床最常见的肾炎类型，特征是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。又称急性

弥漫性增生性肾小球肾炎。多见于儿童，预后良好。

病理变化

肉眼：大红肾——双肾对称肿大，被膜紧张，表面光滑充血，红

蚤咬肾——肾表面及切面有散在出血点

光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多，主要是内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀；

肾小球缺血；嗜中性粒细胞、单核细胞浸润；严重时毛细血管壁发生纤维素

样坏死而出血

电镜：上皮下，“驼峰”沉积物

临床联系：主要表现为急性肾炎综合症。

a.尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿；

b.水肿

c.高血压

2.新月体性肾小球肾炎

特征是肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。起病急、进展快、病情重、预后不良，

又称快速进行性肾小球肾炎。多见于中青年。

病理变化

肉眼：双肾对称性肿大，苍白，皮质表面及切面见散在出血点。

镜下：大多数肾小球内形成新月体（细胞新月体→纤维新月体）；肾球囊腔狭窄闭

塞，毛细血管丛萎缩、纤维化及玻璃样变

电镜：毛细血管基底膜呈局灶性断裂或缺损

临床联系：主要表现为快速进行性肾炎

a.尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿

b.氮质血症

结局：预后差，多数患者死于尿毒症。

3.膜性肾小球肾炎

临床上引起肾病综合症的最常见类型，特征是肾小球毛细血管基底膜弥漫性增

厚，又称为膜性肾病。好发于中老年，男性多。称为“大白肾”。

病理变化

肉眼：早期见大白肾——双肾肿大，苍白，切面皮质明显增宽。

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晚期见颗粒固缩肾——肾脏体积缩小，表面细颗粒状。

光镜：早期肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚，银染见毛细血管基底膜外侧有许多

钉状突起（钉突），钉突与基底膜垂直相连形如梳齿。晚期钉突逐渐增粗而

相互融合，基底膜高度增厚。最后肾小球纤维化，玻璃样变

电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。

临床联系

主要表现为肾病综合征，四大症状大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血

症

4.慢性硬化性肾小球肾炎

特征是多数肾小球纤维化、玻璃样变性等硬化性病变。各种类型肾炎发展到晚期的

共同表现，又称硬化性肾炎或终末肾。是慢性肾功能衰竭最常见的病理类型。多见于

成年人。

病理变化

肉眼：双侧肾对称性缩小、苍白、质硬，表面弥漫性细颗粒状——继发性颗粒性固

缩肾；切面皮质变薄，皮、髓质分界不清，小动脉硬化增厚，管腔哆开呈鱼

口状；肾盂周围脂肪组织增多。

光镜：肾小球发生纤维化、玻璃样变性，所属肾小管萎缩、消失；残存正常的肾小

球代偿性肥大，肾小管扩张；肾间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润。

临床联系：主要表现为慢性肾炎综合征

a.尿变化：多尿、夜尿、低比重尿

b.高血压

c.贫血

d.氮质血症和尿毒症

结局：预后差，晚期病人死于左心衰、脑出血、尿毒症或继发感染。

二、肾盂肾炎

定义：由细菌（最常见大肠杆菌）引起的以肾盂和肾间质的化脓性炎症为特征的疾病。

肾脏最常见的感染性疾病，女性多见。

感染途径：上行性感染、血行感染

肾盂肾炎是由致病菌直接感染肾组织引起的。

类型：急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎

1.急性肾盂肾炎

特点：肾间质和肾盂黏膜的化脓性炎

肉眼：肾脏肿大、充血，黄白脓肿；肾盂粘膜充血、水肿，散在小出血点。

镜下：肾间质脓肿，灶内肾小管破坏，管腔内充满脓细胞，晚期肾小球可破坏。

临床联系：发热、寒战、白细胞增多，腰痛，脓尿、菌尿，尿频尿急尿痛。

2.慢性肾盂肾炎

特点：肾间质、肾盂的慢性炎症和纤维化、瘢痕形成伴肾盂、肾盏等同时存在。

肉眼：肾脏体积缩小、质地变硬，表面呈粗大不规则的凹陷性瘢痕

光镜：纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润；肾小管腔内出现均匀红染

的胶样管型，似甲状腺滤泡；球囊壁增厚，严重时致肾小球纤维化、玻璃样

变性。

临床联系：多尿、夜尿，低钠、低钾血症，代谢性酸中毒；晚期高血压、氮质血症

及尿毒症。

三、肾功能衰竭

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1.急性肾功能衰竭ARF

定义：各种病因引起肾脏泌尿功能急剧降低，机体内环境发生严重紊乱的急性病理

过程。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒及水中毒。

病因：肾前因素——肾脏血流量急剧减少所致。见于失血、失液、感染等引起的休

克以及急性心力衰竭、血管床容量扩大等。

肾性因素——急性肾小管坏死、肾实质损坏

肾后因素——肾盂到尿道口的尿路急性梗阻

发病机制：肾缺血（肾灌注压下降、肾血管收缩、血液流变学变化）、原尿回漏、肾

小管阻塞

少尿型急性肾功能衰竭分期：少尿期、多尿期、恢复期

多尿期以尿量每日增加到400ml以上为标志。

2.慢性肾功能衰竭CRF

病因：肾疾患（50~60%的CRF为慢性肾小球肾炎引起）、肾血管疾患、尿路慢性阻塞

发病过程：1、肾功能不全代偿期；2、肾功能不全失代偿期；3、肾功能衰竭期；4、

尿毒症期。

发病机制：健存肾单位减少、矫枉失衡、肾小球过渡滤过

功能代谢变化：肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、钙磷代谢失调

3.尿毒症

定义：是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使终末

代谢产物和内源性毒性物质在体内蓄积、水和电解质及酸碱平衡紊乱、内分

泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。

第十九章、常见神经及内分泌系统疾病

一、中枢系统感染性疾病

1.细菌性疾病：流行性脑脊髓膜炎

定义：是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称流脑。多见于儿童及青

少年，好发于冬春寒冷季节。

2.病毒性疾病：流行性乙型脑炎

定义：是乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统以变质为主的炎症。多见于10岁以下儿

童，常在夏秋季流行。

光镜：神经细胞变性坏死、软化灶形成、血管变化和炎症反应、胶质细胞增生

二、内分泌系统疾病

1.糖尿病

定义：是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本

身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性

疾病。

主要特点：高血糖、糖尿

临床表现：多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”）

分型及特点

a.原发性糖尿病

1型糖尿病（胰岛素依赖型）：青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B

细胞明显减少，血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。

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2型糖尿病（非胰岛素依赖型）：成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，

胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，无抗

胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型肥胖者多见，不

易出现酮症，可不依赖胰岛素治疗。

b.继发性糖尿病

c.妊娠型糖尿病

2.弥漫性非毒性甲状腺肿

亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素(TSH)分泌增多、

甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。临床表

现为甲状腺肿大。病理变化分为增生期、胶质贮积期、结节期。

3.弥漫性毒性甲状腺肿

是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状

腺功能亢进症，简称甲亢，又称为突眼性甲状腺肿。临床表现为甲状腺肿大，T3、T4

基础代谢率和神经兴奋性升高。光镜下以上皮细胞吸收空泡为其判定特征。

第二十章、常见传染病及寄生虫病

一、结核病

定义：由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，以肺最常见，可引起全身各器官

结核。

病理变化

1.渗出为主的病变

发生条件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力强。

主要表现：浆液性炎或浆液纤维素性炎。

好发组织：肺、浆膜、滑膜、脑膜。

转归：吸收消散，或成为增生或变质为主的病变。

2.增生为主的病变

发生条件：细菌数量少，毒力较低或机体免疫反应较强时。

病变：结核结节——具有诊断意义

肉眼：融合成大结节时表现为粟粒大，灰白半透明状，有干酪样坏死时略带黄，略

隆起

3.变质为主的病变

发生条件：细菌数量多，毒力强、抵抗力低或变态反应强烈时。

病变：干酪样坏死——特征性病变。

肉眼：淡黄，均质细腻，质地较实，状似奶酪或豆腐渣。

肺结核病分为原发性和继发性肺结核病

原发性肺结核

第一次感染结核杆菌而引起的肺结核病，多发生于儿童，又称儿童型肺结核病。

病变特点：原发综合征（肺的原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核三者合称）

结局：愈合、播散（淋巴道播散、血道播散、支气管播散）

继发性肺结核病

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再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于，又称型肺结核病。

病变特点

1.病变多始发于肺尖部；

2.由于变态反应，易发生干酪样坏死；由于免疫反应，坏死灶周围以增生为主，形成

结核结节。

3.病程较长，病情复杂，时好时坏，新旧病变交杂存在，临床类型多样。

临床类型：局灶型肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪性肺结核、

结核球、结核性胸膜炎

二、伤寒

定义：由伤寒杆菌引起，经消化道传染，主要病变为全身单核巨噬细胞系统的急性增生

性炎，尤以回肠末端淋巴组织的病变最为明显。

基本病变：伤寒肉芽肿（伤寒结节），为伤寒特征性病变，有诊断意义。

肠道病变（四期、每期约一周）

1.髓样肿胀期（可见典型伤寒肉芽肿，似笑脸）

2.坏死期3.溃疡期4.愈合期

并发症

1.肠出血和肠穿孔：常在病程第三周因溃疡形成过程中腐蚀血管破裂而出血

2.支气管肺炎3.中毒性心肌炎

三、细菌性痢疾

定义：是痢疾杆菌引起，经消化道传播的肠道传染病，病变特点是肠道纤维素性炎（假

膜性炎），最多见于乙状结肠及直肠。主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。

四、阿米巴病

定义：由溶组织内阿米巴原虫引起的寄生虫病。本病包括肠阿米巴病及肠外阿米巴病。

肠阿米巴病

病因：包括大滋养体、小滋养体及包囊体三种发育阶段形态，滋养体是致病阶段的形

体，包囊体是感染阶段形体。

基本病理变化：结肠的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点，有诊断意义

肠外阿米巴病的阿米巴脓肿为变质性炎，而非化脓性炎。

五、血吸虫病

虫卵引起的病变

1.急性虫卵结节

肉眼：灰黄、结节状、粟粒至黄豆大小

光镜：成熟虫卵表面火焰样物质；大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞即嗜酸性脓肿

2.慢性虫卵结节

中央是死亡、变性、钙化虫卵，周围有异物多核巨细胞、类上皮细胞、巨噬细胞，

最外周有淋巴细胞和成纤维细胞

晚期患者肝内可见慢性虫卵结节，并不断纤维化，导致血吸虫性肝硬化。

六、性传播性疾病STD

1.淋病：淋球菌引起的最常见STD

2.梅毒

基本病变：闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，晚期出现树胶肿样（梅毒瘤）的特征性

病变

后天性梅毒分期及特征改变

a.第一期梅毒：感染后3周，冠状沟、龟头、女性外阴、、子宫颈等处硬性

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下疳

b.第二期梅毒：下疳发生后8～9周发病，引起全身皮肤、粘膜的梅毒疹，以及、

周的扁平湿疣。

c.第三期梅毒：感染后4～5年，各脏器树胶样肿（梅毒瘤），为特殊肉芽肿。

晚发性先天性梅毒三联征：间质性角膜炎、神经性耳聋、小而尖的楔形门齿

七、艾滋病

获得性免疫缺陷综合（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的以全身性

严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。病变特征为：病毒侵犯、破坏大量CD4T细

胞免疫功能严重障碍，机会性感染，伴发肿瘤。预后极差，死亡率100%。

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